老年癲癇患者感染病原菌分布及對熱休克蛋白水平的影響

廉艷梅　王詠梅　黃曉敏

(齊齊哈爾醫學院附屬第二醫院神經內科，黑龍江　齊齊哈爾　161006)

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1急診科

老年癲癇患者感染病原菌分布及對熱休克蛋白水平的影響

廉艷梅王詠梅1黃曉敏

(齊齊哈爾醫學院附屬第二醫院神經內科，黑龍江齊齊哈爾161006)

目的對老年癲癇患者感染病原菌分布及對患者血清熱休克蛋白(HSP)和膠質纖維酸性蛋白水平影響進行研究。方法120例老年癲癇感染患者作為感染組，對患者感染病原菌的分布進行分析，酶聯免疫吸附測定法檢測感染患者血清中HSP、膠質纖維酸性蛋白水平的變化；以醫院同期健康體檢者120例作為對照組，老年癲癇未感染病原菌患者120例為未感染組。結果感染組顱內感染24例(20.0%)，血液感染5例(4.2%)，上呼吸道感染21例(17.5%)，肺部感染24例(20.0%)，皮膚感染15例(12.5%)，下呼吸道感染18例(15.0%)；感染組共分離病原菌144株，革蘭陽性菌69株(47.9%)；革蘭陰性菌68株(47.2%)，真菌感染7株(4.9%)；感染組血清中HSP、白細胞介素(IL)-2和IL-6明顯高于對照組和未感染組，而膠質纖維酸性蛋白明顯降低(P<0.05)。結論老年癲癇患者容易受到病原菌感染，且感染后患者血清中HSP和膠質纖維酸性蛋白及ILs蛋白水平存在明顯異常。

癲癇；病原菌分布；膠質纖維酸性蛋白；熱休克蛋白；白細胞介素

癲癇主要是由大腦神經元突發性放電導致的大腦短暫性功能障礙，是目前神經外科中僅次于頭痛的第二大疾病〔1，2〕。癲癇的確切發病機制尚不明確，可能與遺傳因素、腦部疾病或身體系統性疾病相關，臨床上主要采用藥物治療、手術治療或神經調控治療等〔3～5〕。老年癲癇患者由于身體功能的降低，容易并發病原菌感染，影響手術效果和患者的預后〔6，7〕。本研究觀察老年癲癇患者感染病原菌分布及對患者血清熱休克蛋白(HSP)和膠質纖維酸性蛋白水平影響。

1　資料與方法

1.1臨床資料我院2009年10月至2015年10月120例老年癲癇感染患者120例為感染組。男58例，女62例；年齡61～78歲，平均(74.2±10.4)歲。性別、年齡匹配的同期健康體檢者120例作為對照組，老年癲癇未感染病原菌患者120例為未感染組，3組一般資料差異無統計學意義。

1.2病原菌鑒定對分離的病原菌采用革蘭染色進行初步鑒定，并對病原菌鑒定采用全自動微生物鑒定儀(VITEK2 Compact，法國生物梅里埃公司)進行病原菌的鑒定。

1.3酶聯免疫吸附測定法檢測蛋白表達膠質纖維酸性蛋白檢測試劑盒購自美國R&D公司；HSP70檢測試劑盒購自Omega公司；HSP90檢測試劑盒購自Abcam公司；白細胞介素(IL)-2及IL-6檢測試劑盒購自武漢博士德生物工程有限公司。操作均嚴格按照試劑盒說明書進行。

1.4統計學方法采用世界衛生組織細菌耐藥性監測網提供的WHONE 5.5軟件和SPSS18.0軟件進行χ2檢驗。

2　結　果

2.1感染部位分布及病原菌構成比感染組顱內感染24例(20.0%)，血液感染5例(4.2%)，上呼吸道感染21例(17.5%)，肺部感染24例(20.0%)，皮膚感染15例(12.5%)，下呼吸道感染18例(15.0%)，肝膽系感染13例(10.8%)。感染組分離病原菌144株，革蘭陽性菌69株(47.9%)；化膿性鏈球菌15株(10.4%)，肺炎鏈球菌10株(6.9%)，G型溶血性鏈球菌9株(6.3%)，F型溶血性鏈球菌8株(5.6%)，金黃色葡萄球菌和D型溶血性鏈球菌各6株(4.2%)，菌屎腸球菌和表皮葡萄球菌各5株(3.5%)，糞腸球菌4株(2.8%)，其他1株(0.7%)。革蘭陰性菌68株(47.2%)，肺炎克雷伯菌和產氣腸桿菌各14株(9.7%)，大腸埃希菌12株(8.3%)，陰溝腸桿菌8株(5.6%)，產酸克雷伯菌8株(5.6%)，銅綠假單胞菌7株(4.9%)，褪色沙雷菌3株(2.1%)，鮑氏不動桿菌2株(1.4%)。真菌7株(4.9%)，其中熱帶假絲酵母菌4株(2.8%)，近平滑假絲酵母菌3株(2.1%)。

2.23組血清中HSP、膠質纖維酸性蛋白水平變化感染組血清中HSP明顯高于對照組和未感染組，而膠質纖維酸性蛋白明顯降低(P<0.05)，見表1。

表1　3組血清中HSP、膠質纖維酸性蛋白水平變化

2.33組血清中IL-2和IL-6蛋白水平變化感染組血清中IL-2和IL-6蛋白水平明顯高于對照組和未感染組(P<0.05)，見表2。

組別IL-2IL-6對照組33.7±4.5423.4±5.16未感染組45.8±7.2828.7±6.22感染組60.4±8.5740.3±5.01P值0.0050.048

3　討　論

癲癇的發病機制可能與離子通道的異常有關，也可能與神經遞質的異常和神經膠質細胞的異常相關。手術治療是臨床上治療癲癇的重要手段，但容易誘發患者發生并發癥。HSP是生物體內普遍存在的熱應激蛋白，具有提高細胞耐熱性、作為分子伴侶防止蛋白聚集，避免細胞凋亡的作用。HSP參與了多種腦組織和神經系統疾病的發生及發展過程。在研究肢體遠程缺血后處理對局灶性腦缺血再灌注大鼠皮質區HSP70表達影響的研究中發現腦梗死的發生與星形膠質細胞HSP70蛋白表達的異常相關〔8〕。在對急性腦梗死后患者認知功能障礙與HSP70相關性進行研究時也證實二者存在相關性，且HSP70可與簡易精神狀態量表(MMSE)及蒙特利爾認知評估(MoCA)評分一起作為患者認知功能損害程度的指標〔9〕。王龍梓〔10〕研究也發現燈盞乙素能夠通過調節HSP70蛋白表達對局灶性腦缺血再灌注損傷大鼠缺血側腦組織損傷發揮改善作用。以往的研究也發現HSP70對缺血性腦卒中具有明顯的保護作用〔11〕，且腦死亡致肺損傷家兔體內HSP70蛋白的異常表達起著重要的調節作用。本研究提示HSP和膠質纖維酸性蛋白與老年癲癇患者感染病原菌相關。

1Koo DL，Hwang KJ，Han SW，etal.Effect of oxcarbazepine on bone mineral density and biochemical markers of bone metabolism in patients with epilepsy〔J〕.Epilepsy Res，2014；108(3)：442-7.

2Hashimoto M，Nakajima M，Kuroda R，etal.Sudden unexpected death in a patient with epilepsy presenting with high N-terminal probrain natriuretic peptide level，cardiac lesions，and pulmonary edema〔J〕.Int J Cardiol，2014；172(2)：e265-7.

3Gao L，Li SC，Xia L，etal.Validation of the Chinese version of the uncog cognitive screening tool in patients with epilepsy，dementia and other neurological disorders〔J〕.J Clin Neurosci，2014；21(6)：980-7.

4Park SY，Kwon HE，Kang HC，etal.Epilepsy surgery in pediatric intractable epilepsy with destructive encephalopathy〔J〕.J Epilepsy Res，2013；3(2)：48-53.

5Muhammed L.A retrospective diagnosis of epilepsy in three historical figures：St Paul，Joan of Arc and Socrates〔J〕.J Med Biogr，2013；21(4)：208-11.

6Jang HM，Park HR，Mun JK，etal.Surgical treatment of mesial temporal lobe epilepsy in a patient with neurofibromatosis type 1〔J〕.J Epilepsy Res，2013；3(1)：35-8.

7Choi SJ，Hong SC，Seo DW，etal.Long-term outcome of vagus nerve stimulation for refractory epilepsy：a longitudinal 4 years follow-up study in korea〔J〕.J Epilepsy Res，2013；3(1)：16-20.

8周方方，李帥，亓文倩，等.肢體遠程缺血后處理促進局灶性腦缺血再灌注大鼠皮質區熱休克蛋白70的表達〔J〕.解剖學報，2015；11(3)：310-6.

9孫亞鳴，錢菊芬，隆鳳丹，等.急性腦梗死后患者認知功能損害與熱休克蛋白70相關性研究〔J〕.吉林醫學，2015；16(15)：3317-8.

10王龍梓.燈盞乙素對局灶性腦缺血再灌注損傷大鼠缺血側腦組織熱休克蛋白70表達的影響〔J〕.中國老年學雜志，2015；35(8)：2182-4.

11劉穎，章越凡，芮耀誠.熱休克蛋白70對缺血性腦卒中的保護作用〔J〕.藥學服務與研究，2014；7(2)：111-4.

〔2015-02-13修回〕

(編輯苑云杰)

廉艷梅(1970-)，女，主管護師，主要從事神經內科學研究。

R742.1

A

1005-9202(2016)15-3707-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.15.045