陳慶友 張艷蕉 于廣娜 蔣麗艷 孫興元 任占軍 黃麗娟
(齊齊哈爾醫學院附屬第三醫院神經內科,黑龍江 齊齊哈爾 161000)
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腦卒中肥胖患者發病后血脂、血糖、血尿酸、同型半胱氨酸水平及血流動力學變化
陳慶友張艷蕉于廣娜蔣麗艷孫興元任占軍黃麗娟
(齊齊哈爾醫學院附屬第三醫院神經內科,黑龍江齊齊哈爾161000)
目的探討腦卒中肥胖患者發病后血脂、血糖、血尿酸、同型半胱氨酸水平及血流動力學變化。方法200例腦卒中患者按體質指數分為五組,各40例。檢測各組患者發病后血脂、血糖、血尿酸,同型半胱氨酸水平及血液動力學等指標變化。結果體重正常的腦卒中患者高密度脂蛋白之外的各項指標水平在各組里面最低,高密度脂蛋白高于其余各組(P<0.05)。隨著腦卒中患者BMI值升高,高密度脂蛋白之外的各項指標水平逐漸升高,高密度脂蛋白水平逐漸降低(P<0.05)。五組腦卒中患者中,正常BMI組血液黏度、全血低切黏度、全血高切黏度、血細胞比容、紅細胞沉降率均最低(P<0.05);隨著BMI值升高,血液黏度、全血低切黏度、全血高切黏度、血細胞比容、紅細胞沉降率逐步升高(P<0.05)。腦卒中發病患者中肥胖程度高的人數占主要比例(P<0.05)。結論腦卒中肥胖患者發病后血脂、血糖、血尿酸、同型半胱氨酸水平均顯著升高,血流黏稠度增加,且隨BMI值增高而呈正相關關系。檢測腦卒中患者發病后生化指標及血流動力學變化對治療及判斷預后具有重要臨床意義。
腦卒中;超重;生化指標;體重指數;血液黏度
腦梗死是由于大腦供血動脈被血栓栓塞導致的急性神經功能的障礙與缺損,根據閉塞血管及梗死病灶面積大小可以迅速分型進行臨床相應治療〔1〕。腦卒中患者即使在治愈后也會留存不同程度的后遺癥,大約有75%的患者部分或全部喪失勞動能力〔2〕。研究表明〔3〕,超重是腦卒中發病的重要誘因,且超重也會促進動脈粥樣硬化發生,與動脈粥樣硬化相互促進導致腦卒中的發病;但肥胖程度是否對患者腦卒中發病嚴重程度有影響尚不明確。本文擬探討腦卒中肥胖患者發病后血脂、血糖、血尿酸、同型半胱氨酸水平及血流動力學變化。
1.1一般資料選取我院2012年1月至2014年12月治療的200例腦卒中患者。正常體重指數(BMI)組中男24例,女16例,年齡43~65〔平均(55.3±7.1)〕歲。輕度肥胖組中男28例,女12例,年齡35~65〔平均(46.1±5.9)〕歲;中度肥胖組中男30例,女10例,年齡41~68〔平均(51.4±6.8)〕歲;重度肥胖組中男13例,女27例,年齡38~61〔平均(53.6±5.9)〕歲。超重組男17例,女23例,年齡39~56〔平均(41.3±5.5)〕歲。五組患者性別,學歷,入院時臨床資料等方面具有可比性(P>0.05)。研究人員均通過醫院研究內容培訓考核。納入標準〔4~6〕:(1)納入研究患者均符合腦卒中臨床表現,在靜息或睡眠中急性起病,迅速出現局灶性腦損害相應體征,與大腦相應動脈供血缺損形成血栓導致的功能障礙相似,并由CT及磁共振成像(MRI)等影像學檢查發現腦部有確實梗死灶。(2)排除短期內并發急慢性感染、患嚴重心肺基礎性疾病的患者。(3)入院近3個月內未使用抗血小板藥物,無出血或輸血史。(4)排除入院時伴循環衰竭患者。(5)既往無高血壓史,無過敏史或具有過敏體質。
1.2方法五組患者在入院第2天采靜脈血8 ml,3 000 r/min離心15 min,取上層血清放于冰箱備用。用ELISA法測定患者血清血糖、血脂、尿酸及同型半胱氨酸水平。檢測患者血液動力學指標,并觀察組間差別。
1.3統計學方法應用SPSS17.0軟件,定量資料根據不同數據類型選取對應的t檢驗,定性資料組間比較采用F檢驗或χ2檢驗。
2.1五組不同BMI值腦卒中患者血清生化指標水平對比正常BMI組除高密度脂蛋白之外的各項指標水平在各組里面最低(P<0.05)。隨著腦卒中患者BMI的升高,高密度脂蛋白之外的各項指標水平逐漸升高,高密度脂蛋白水平逐漸降低(P<0.05)。見表1。
2.2五組腦卒中患者血流動力學指標比較正常BMI組血液黏度、全血低切黏度、全血高切黏度、血細胞比容、紅細胞沉降率均最低(P<0.05)。五組患者之間,隨著BMI升高,血壓黏稠度各項指標及血細胞比容、紅細胞沉降率逐步升高(P<0.05)。見表2。
2.3腦卒中肥胖患者各項指標與缺血性腦卒中的關系200例腦卒中肥胖患者BMI,腰圍,腰臀比,腰高比等指標中更肥胖患者腦卒中發病率,明顯高于體重較正常患者,即腦卒中發病患者中肥胖程度高的人數占主要比例(P<0.05)。見表3。

表1 五組不同BMI值腦卒中患者血清生化指標水平對比

表2 五組腦卒中患者血流動力學指標變化±s,n=40)

表3 200例腦卒中肥胖患者各項指標與缺血性腦卒中的關系〔n(%)〕
肥胖在現代人群中所占比例逐年增加。肥胖患者是腦梗死的高危人群,而且肥胖會導致一系列基礎疾病的發病,共同促進導致腦卒中的發病〔7〕。研究表明〔8〕,高脂血癥可引起內皮細胞的局部損傷及局灶性部位損害,過高的血漿脂蛋白可通過提高的血管通透性進入血管內膜內,導致巨噬細胞局部吞噬及清除反應促進斑塊形成,導致動脈粥樣硬化,同時引起內皮細胞附近生長因子大量分泌,單核細胞增多并附著在血管壁上,遷移入內皮下間隙,攝取進入內皮的過量的脂蛋白形成指紋,同時促進血小板生長因子的合成和釋放,造成血小板黏附,使局部血栓發生風險率增高,易誘發腦梗死。
本文結果顯示,肥胖程度對腦卒中患者生化指標有明顯影響,且肥胖程度越高更易發生腦梗死。研究表明〔9〕,腦卒中患者血清各項生化指標水平對患者預后,有預測價值。重度肥胖腦卒中患者血清各項指標顯著提高,提示預后不佳與病情嚴重。血流動力學指標可反映血液宏觀流動狀態及性質改變,對血液疾病診斷及治療具有重要意義。隨著BMI值增高,血脂水平大幅度增加,血液黏稠度上升,導致血栓栓塞,發生缺血性腦梗死。因此,為改善腦卒中患者預后,應及時檢測患者血清各項生化指標及血液黏稠度水平,特別對于肥胖患者應重點觀察,有預見性的排除危險因素,改善患者生存率及預后。
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7中國肥胖問題工作組數據匯總分析協作組.我國成人體質量指數和腰圍對相關疾病危險因素異常的預測價值:適宜體重指數和腰圍切點的研究〔J〕.中華流行病學雜志,2012;23(1):5-10.
8Song YM,Sung J,Smith G,etal.Body mass index and ischemic and hemorrhagic stroke:a prospective study in Korean men〔J〕.Stroke,2012;35(4):831-6.
9Hu G,Sarti C,Jousilahti P,etal.Leisure time,occupational,and commuting physical activity and the risk of stroke 〔J〕.Stroke,2011;36(9):1994-9.
〔2015-10-19修回〕
(編輯袁左鳴)
黑龍江省教育廳科研項目(No.12521644)
張艷蕉(1966-),女,教授,主要從事腦血管病研究。
陳慶友(1980-),男,碩士,主治醫師,主要從事腦血管疾病的診斷及治療研究。
R743
A
1005-9202(2016)15-3701-02;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2016.15.042