丁一鳴
(北京大學國際醫院,北京102209)
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氣滯胃痛顆粒聯合葉酸在慢性萎縮性胃炎治療中的應用
丁一鳴
(北京大學國際醫院,北京102209)
目的 觀察氣滯胃痛顆粒聯合葉酸治療慢性萎縮性胃炎(CAG)患者的效果。方法 將57例Hp陽性CAG患者隨機分為觀察組27例和對照組30例,兩組均予Hp三聯療法聯合葉酸治療,觀察組另予氣滯胃痛顆粒口服治療4周;治療前后檢測血清胃泌素、可溶性白細胞介素2受體(sIL-2R)、免疫功能指標,并行胃鏡病理分級評分。結果與治療前比較,兩組治療后血清胃泌素水平、CD4+T細胞比例、CD4+/CD8+值均顯著提高(P均<0.01),血清sIL-2R水平、CD8+T細胞比例降低(P均<0.05);與對照組相比,觀察組上述指標變化更明顯(P均<0.05)。結論 氣滯胃痛顆粒聯合葉酸能明顯提高CAG患者血清胃泌素水平,降低sIL-2R水平,增強免疫功能,從而減輕胃黏膜病理改變。
慢性萎縮性胃炎;幽門螺桿菌;葉酸;氣滯胃痛顆粒;胃泌素;可溶性白細胞介素2受體;免疫功能
慢性萎縮性胃炎(CAG)可伴有化生,是胃癌前狀態[1,2]。慢性胃炎的主要病因為幽門螺桿菌(Hp)感染,也與十二指腸-胃反流、自身免疫、年齡、環境等因素有關[3]。Hp具有運動性、黏附性,對抗生素易產生耐藥性,聯合中藥治療能提高治療效果。氣滯胃痛顆粒具有疏肝理氣、和胃止痛的作用,對于胃痛、痞滿效果顯著[4]。本研究通過觀察氣滯胃痛顆粒聯合葉酸對CAG患者血清胃泌素、可溶性白細胞介素2受體(sIL-2R)、免疫功能和胃鏡下表現的影響,探討該方法治療CAG的可行性。
1.1臨床資料納入標準:根據臨床表現和胃鏡、病理檢查等確診為CAG[5];符合Hp感染的診斷標準,呼氣試驗陽性;年齡20~75歲;患者均通過專家倫理委員會審核,并簽署知情同意書。排除標準:合并消化性潰瘍者;合并嚴重心腦血管病變以及肝腎功能不全者;有精神異常,不能配合研究者;診斷為胃癌等胃部嚴重疾病者;治療期間不配合研究方案者。收集2015年1~10月北京大學國際醫院收治的符合標準的患者57例,將患者隨機分為觀察組27例和對照組30例,兩組臨床資料具有可比性(P均>0.05)。
1.2治療方法兩組均給予Hp根除三聯藥物常規療法,阿莫西林膠囊1 g、克拉霉素膠囊0.5 mg、埃索美拉唑鎂腸溶片20 mg,2次/d,口服2周;另口服葉酸片10 mg,3次/d,口服;觀察組另予氣滯胃痛顆粒5 g,3次/d,總療程為4周。
1.3指標觀察及方法患者于治療前和治療4周后空腹取靜脈血,常規分離血清;均采用ELISA法檢測血清胃泌素及sIL-2R,單克隆抗體免疫熒光法檢測患者血清CD4+、CD8+T細胞比例及CD4+/CD8+值。同時胃鏡下于胃小彎、胃大彎、胃角小彎、胃體前后壁取至少5塊組織活檢,進行病理分級評分[6]。

2.1治療前后兩組血清胃泌素、sIL-2R水平比較見表1。

表1 治療前后兩組血清胃泌素、sIL-2R水平比較±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.01;與對照組比較,#P<0.01。
2.2治療前后兩組免疫功能比較見表2。
2.3治療前后兩組胃鏡病理分級評分比較見表3。
CAG發病緩慢,病勢纏綿難愈,臨床表現缺乏特異性[7],如得不到有效治療和調護會向癌癥進展。Hp感染是慢性胃炎的首要因素[8],Hp憑借產生氨以及空泡毒素引起細胞損傷等,導致胃黏膜上皮細胞炎癥反應遷延或加重。對于CAG,尤其是Hp陽性者,Hp根除三聯療法是必用的治療方法[9]。葉酸是一種水溶性維生素[10]。國內臨床報道,補充葉酸可以減輕胃黏膜損傷,改善萎縮、化生及異型增生的胃黏膜細胞,進而阻斷胃癌癌前病變的進展。

表2 治療前后兩組血清CD4+ 、CD8+ T細胞比例及CD4+ /CD8+ 值比較
注:與同組治療前比較,*P<0.01;與對照組比較,#P<0.01。

表3 治療前后兩組胃鏡病理分級評分比較(分,±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.01;與對照組比較,#P<0.01。
CAG屬于中醫學胃痛、痞滿的范疇[11],其病因為飲食不節,損傷脾胃;或情志不暢,肝氣郁結,橫犯脾胃,致肝脾(胃)不和[12]。胃氣受內外損傷因素日久而致胃陰不足,胃體萎縮。氣滯胃痛顆粒主要由柴胡、延胡索(炙)、枳殼、香附(炙)、白芍、甘草(炙)等組成。柴胡、香附疏肝理氣,延胡索理氣活血止痛,枳殼通胃氣、除脹滿,白芍、甘草和緩止痛,諸藥共奏疏肝理氣、和胃止痛之功。
胃泌素是由胃竇部及十二指腸近端黏膜中G細胞分泌的一種胃腸激素[13],主要刺激壁細胞分泌鹽酸,還能改善胃黏膜的營養與血供,促進胃黏膜和壁細胞的增殖。因此,血清胃泌素水平可以反映胃黏膜細胞的功能狀態。當CAG時,其分泌水平降低。本研究發現,治療后觀察組血清胃泌素水平明顯高于治療前,也明顯高于對照組,表明觀察組對于胃黏膜的保護作用優于對照組。
sIL-2R是一種復合性黏蛋白,與IL-2結合不需任何輔助因子;sIL-2R也是一種重要的免疫抑制劑,可中和活化T細胞周圍的IL-2,減弱機體的內分泌效應,抑制已活化T細胞的克隆化擴增。正常人血清sIL-2水平較低,通過檢查sIL-2R變化可為某些疾病的診斷、病情鑒別及預后提供依據。本研究發現,治療后觀察組血清sIL-2水平明顯低于治療前,也明顯低于對照組,表明觀察組對于改善機體免疫作用優于對照組。而且,相關研究發現,腫瘤發生與sIL-2R水平呈負相關。所以,觀察組對于抑制CAG癌前病變有重要意義。
CD4+T細胞又稱輔助性T細胞,具有協助體液免疫和細胞免疫的功能;CD8+T細胞又稱細胞毒性T細胞,具有殺傷靶細胞的功能;兩者是重要的免疫活性細胞。本研究顯示,治療后兩組CD4+T細胞比例、CD4+/CD8+值均顯著高于治療前,而CD8+T細胞比例明顯下降;而且,治療后觀察組CD4+T細胞比例、CD4+/CD8+值高于對照組,CD8+T細胞比例低于對照組。這說明氣滯胃痛顆粒聯合葉酸治療對于改善患者機體免疫功能效果明顯。胃鏡下病理診斷是檢測CAG進展程度的金標準。本研究發現,經過4周的治療后,兩組患者胃鏡病理分級評分均顯著降低,尤其觀察組改善明顯。說明氣滯胃痛顆粒聯合葉酸治療CAG的效果顯著。
綜上所述,氣滯胃痛顆粒聯合葉酸能明顯提高CAG患者血清胃泌素水平,降低血清sIL-2R水平,改善免疫功能,減緩胃黏膜病理改變,對于CAG的治療和預防癌性進展具有很好的價值。
[1] 張勤生.中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎的臨床效果分析[J].中國現代藥物應用,2013,17(2):66-67.
[2] 梁金,夏鵬飛.活源方對慢性萎縮性胃炎、癌前病變大鼠 ET 的影響[J].湖北中醫雜志, 2015,37(6):25-26.
[3] 黃梅芳,朱尤慶,張春香,等.Hp感染對胃黏膜增殖、DNA含量及癌基因表達的影響[J].世界華人消化雜志,2006,8(9):1057-1059.
[4] 王丹.氣滯胃痛顆粒對小鼠胃腸動力的調節作用研究[D].沈陽:沈陽藥科大學,2007.
[5] 中華中醫藥學會.慢性胃炎診療指南[J].中國中醫藥現代遠程教育,2011,9(10):123-125.
[6] 楊軍,劉妮,康安靜,等.一種新型胃癌組織學分型、分級-評分系統[J]. 臨床與實驗病理學雜志, 2013,29(2):159-162.
[7] 黨瑩,季萬勝,王鵬希,等.和胃合劑治療慢性萎縮性胃炎作用機制探討[J].山東醫藥,2009,49(7):16-18.
[8] 叢云燕,黃雪平,陳美竹,等.艾普拉唑聯合鉍劑10天四聯方案治療HP感染慢性胃炎療效觀察[J].山東醫藥,2014,54(14):45-47.
[9] 黃鑫薪,熊理守,馬師洋,等.三聯療法與序貫療法在長期服用非甾體類抗炎藥人群中根除幽門螺桿菌的療效觀察[J].中華消化雜志,2012,32(12):814-817.
[10] 張建秀.孕期婦女葉酸和維生素B12檢測的意義[J].內蒙古醫科大學學報,2012,6(S2):300-301.
[11] 趙俊英.胃復春片治療慢性萎縮性胃炎58例療效觀察[J].山東醫藥,2003,43(32):15.
[12] 彭丹,羊燕群,陳建永,等.針刺治療功能性消化不良研究進展[J].浙江中西醫結合雜志,2014,24(1):87-89.
[13] 沓世澤,歐玉玲.益生菌聯合序貫療法治療BAG的療效及對血清胃泌素-17水平的影響[J].山東醫藥,2015,55(17):66-67.
10.3969/j.issn.1002-266X.2016.34.015
R573.3
B
1002-266X(2016)34-0040-02
2016-04-03)