胺碘酮聯合RAS抑制劑治療

鄭創建

[摘要]目的探討胺碘酮聯合RAS抑制劑對治療高血壓合并陣發性房顫的臨床效果。方法從2013年3月～2014年3月于我院就診的患者中共檢出86例高血壓合并陣發性房顫的患者，用隨機數字表法將其分成對照組（43例）和觀察組（43例），對照組只給予胺碘酮治療，觀察組給予胺碘酮和RAS抑制劑聯合治療，1年后，比較兩組患者的血壓、左心房內徑及房顫的發生情況。結果對照組收縮壓為（135.0±8.5）mm Hg舒張壓為（82.0±4.7）mmHg，而觀察組收縮壓為（121.0±5.5）mmHg，舒張壓為（75.0±3.5）mm Hg，觀察組明顯低于對照組。對照組患者治療半年后，左心房內徑為（37.8±6.5）mill，1年后左心房內徑為（38.8±7.0）mm，觀察組患者治療半年后，左心房內徑為（35.0±5.9）mm，1年后左心房內徑為（35.2±6.2）mm，觀察組左心房內徑明顯小于對照組，差異有統計學意義（均P<0.05）。兩組療效對比，對照組顯效有10例，總有效率為88.37%，觀察組顯效有16例，總有效率為93.02%，對照組的有效率明顯低于觀察組（P<0.05）。結論提示胺碘酮聯合RAS抑制劑的治療高血壓合并陣發性房顫效果顯著，能夠有效降低血壓，改善心律，控制房顫，值得臨床廣泛推薦，具有積極意義。

[關鍵詞]胺碘酮；RAS抑制劑；高血壓；房顫

在人群中，高血壓隨著年齡增高而逐漸呈高發趨勢，高血壓對心血管系統及腦、腎都有一定的危害，在心臟系統疾病中心律失常是最常見的并發癥，而房顫是心律失常里最易發生的，這與左心舒張功能障礙、左心壓力高及心肌纖維化有著密切的關系，雖然高血壓不是產生房顫的唯一因素，但是最主要的因素，因此，高血壓合并房顫的治療就顯得尤為重要。目前，我國對于這種器質性病變的治療還沒有很好的手段，主要依賴藥物治療，以使用胺碘酮和RAS聯合治療為主，胺碘酮主要對抗心律失常，是a、β腎上腺素受體阻滯劑，延長心肌的動作電位和有效不應期，減慢傳導速度，減低竇房結的自律性，有效的緩解房顫。RAS抑制劑可通過抑制腎素的分泌和合成而騏達降壓的作用，或者通過抑制血管緊張素轉換酶的活性而起作用。用這兩種藥物可以控制病情的進一步發展及惡化。在我院就診的此類病情患者中，我們就主要研究胺碘酮和RAS抑制劑對高血壓合并房顫患者的治療效果。并對此進行分析，現將結果報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

在2013年3月～2014年3月間我院共有86例高血壓合并房顫的患者，將其隨機分成對照組和觀察組，每組43例，其中對照組男23例，女20例，年齡在52～78歲間，平均年齡為（65.1±1.7）歲，觀察組男33例，女10例，年齡在43～62歲間，平均年齡為（65.7±2.5）歲。兩組在性別、年齡血壓情況等方面比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。所有患者均符合我國人體試驗委員會所制訂的倫理學標準，在知情同意書上簽字。

1.2研究方法

對照組只給予胺碘酮的治療，第1周給予600mg/d的治療量，第2周給予400mg/d的治療量，第3周給予200mg/d的治療量，堅持治療12個月，而觀察組使用胺碘酮（賽諾菲制藥有限公司，H19993254）和RAS抑制劑聯合用藥，RAS抑制劑我們選擇依那普利（上海現代制藥股份有限公司，H233918），5～10mg/d，每天1～2次，可根據血壓的高低選擇計量，每天最多不超過10mg，跟蹤調查1年，比較兩組患者的血壓的變化情況、左心房內徑大小、以及房顫的發生情況。

1.3療效評價

服藥1年后，調查分析比較這兩組患者的收縮壓和舒張壓，通過定期的心電圖檢查，確定血壓及心律的恢復時間、有效度等情況，血壓及心律在治療后短期內恢復至正常水平，無不良反應，即為顯效。若在用藥一段時間后，血壓及心律才恢復至正常水平，并且有輕微的不良反應，即為有效。若用藥1年時間，血壓仍高，并伴有房顫者，則為無效。

1.4統計學方法

應用SPSS17.0統計學軟件進行統計分析，計量資料用（x±s）的形式表示，組間比較采用t檢驗，計數資料的組間比較采用x²檢驗，P<0.05表示差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組舒張壓和收縮壓的情況比較

用藥后，比較兩組舒張壓和收縮壓的情況，對照組收縮壓為（135.0±8.5）/mm Hg，舒張壓為（82.0±4.7）mm Hg，而觀察組收縮壓為（121.0±5.5）mmHg，舒張壓為（75.0±3.5）mmHg，觀察組明顯低于對照組，差異有統計學意義（均P<0.05）。提示胺碘酮合并RAS抑制劑治療的效果顯著，具有積極意義。見表1。

2.2兩組患者治療前后左心房內徑大小比較

對照組患者治療半年后，左心房內徑為（37.8±65）Bin，1年后左心房內徑為（38.8±7.0）mm，觀察組患者治療半年后，左心房內徑為（35，0±5.9）mm，1年后左心房內徑為（35.2±6.2）mm，觀察組左心房內徑明顯小于對照組，差異有統計學意義（均P<0.05）。提示胺碘酮合并RAS抑制劑治療能夠明顯抑制左房內徑增大。見表2。

2.3兩組療效比較

對照組顯效有10例，有效28例，總有效率為88.37%，觀察組顯效有16例，有效24例，總有效率為93.02%，對照組的有效率明顯低于觀察組，差異具有統計學意義（P<0.05）。提示胺碘酮合并RAS抑制劑治療的療效顯著，具有重要意義。見表3。

3討論

高血壓疾病不僅可以引起房顫，同時還會引起血栓栓塞等高危癥狀，而房顫是最常見的并發癥之一。其發病機制可能是心肌細胞電生理改變、心肌傳導速度變快。房顫可引起心悸、胸悶、氣短、眩暈等不適，而且還是心力衰竭的重要危險因素，給人們的健康帶來了極大的危害。因此，治療高血壓引起的房顫是至關重要的。胺碘酮是臨床上治療房顫的常用藥，其效果和安全性已經得到了廣泛的肯定，但抗心律失常的藥物不能對房顫的病理過程進行完全的控制，因此，經過一段之間后，房顫癥狀還是會再次復發，這也是臨床治療上的一個難點，者可能與心房結構重構和電重構有關。經研究發現RAS抑制劑聯合胺碘酮可以有效的改善心房結構重構和電重構，繼而達到治療房顫的目的，并且可以有效的預防房顫的復發，抑制左心房內徑變大，效果明顯優于單用胺碘酮的治療，RAS抑制劑可抑制血管緊張素轉換酶的活性，使升壓活性物質降低，同時還抑制腎素的分泌與合成。

本研究通過單用胺碘酮和胺碘酮與RAS抑制劑聯合用藥對血壓的和房顫的治療情況進行對比研究，結果顯示，對照組收縮壓為（135.0±815）mm/Hg，舒張壓為（82.0±4.7）mm Hg，觀察組收縮壓為（121.0±5.5）mm Hg，舒張壓為（75.0±3.5）mm/Hg，觀察組明顯低于對照組，符合王志敬等的報道，表明胺碘酮聯合RAS抑制劑可以有效的控制血壓和房顫的產生。對照組患者治療半年后，左心房內徑為（37.8±6.5）mm，1年后左心房內徑為（38.8±7.0）mm，觀察組患者治療半年后，左心房內徑為（35.0±5.9）mm，1年后左心房內徑為（35.2±6.2）mm，觀察組左心房內徑明顯小于對照組，差異有統計學意義（均P<0.05）。提示胺碘酮合并RAS抑制劑治療能夠明顯抑制左房內徑增大。該研究結果與裴芳等研究結果一致。

此外，通過產生不良反應等反面研究，觀察組總有效率為93.02%，對照組總有效率為88.37%，觀察組明顯高于觀察組，符合李文安等的報道。表明兩者聯合用藥效果顯著。這可能與胺碘酮抑制心肌組織的有效不應期和動作電位，消除折返激動，降低竇房結的自律性有關，達到治療心律失常的目的。RAS抑制劑減輕心房內壓，逆轉心房電重構，因此達到治療房顫的目的。兩者聯合用藥可有效的控制血壓，預防房顫的復發。有報道表明，在高血壓合并房顫的早期用胺碘酮和RAS抑制劑治療可以是血壓很快的恢復至正常水平，減少其他危險的并發癥的產生。

綜上說述胺碘酮聯合RAS抑制劑不僅可以控制血壓，還可以有效的改善房顫，療效確切，效果顯著。