血栓通治療地震后肺挫傷臨床療效的回顧性研究*

馬天洪　李德志　于白莉　覃渝茜

(成都中醫藥大學附屬醫院骨科，四川 成都 610075)

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·論著·

血栓通治療地震后肺挫傷臨床療效的回顧性研究*

馬天洪李德志于白莉覃渝茜

(成都中醫藥大學附屬醫院骨科，四川 成都 610075)

目的探討血栓通結合西醫治療對地震后肺挫傷的臨床療效。方法采用回顧性研究，收集35例5.12地震肺挫傷病例，按不同的治療方案分為兩組，標準西醫基礎治療上輔以三七皂苷提取物即血栓通注射液的患者納入常規西醫加血栓通注射液治療組，病例數 18例，標準西醫基礎治療組納入常規西醫治療組，病例數17例，對比兩組治療前、治療后1周、2周機械通氣治療的使用情況及機械通氣治療時間、血氧飽和度和平均住院時間。結果常規西醫加血栓通注射液治療組與常規西醫治療組隨著時間增加，肺部陰影面積減小(P=0.034,P=0.015)，不同分級患者機械通氣帶機時間縮短(P=0.020，P=0.046)，住院時間減少。西醫加血栓通治療組在促進肺部陰影吸收、縮短機械通氣治療患者的帶機時間、住院時間與西醫治療組比較差異有顯著統計學意義(P=0.021，P=0.037，P=0.028)。結論血栓通結合常規西醫治療有利于肺挫傷恢復，縮短住院時間，減少呼吸機的使用。

血栓通注射液；地震； 肺挫傷；回顧性研究

研究發現，5.12汶川大地震造成胸部外傷的患者較多，病情也較重[1-2]。地震造成的胸外傷多為鈍性，常導致多器官組織的損傷，有很高的致殘率和致死率[3]。其中，肺挫傷在胸外傷損傷中最常見[4-5]。肺挫傷后患者會出現呼吸困難、低氧血癥、咳血[6]，晚期嚴重者發生急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)[7]。目前在臨床上對肺挫傷患者的治療主要為對癥治療[8]。三七是我國一味傳統的中藥材，多用于外傷所引起的炎癥、疼痛、出血。隨著藥理學和臨床研究的深入，從三七中提取的三七皂苷在臨床上使用越來越廣泛 ，并且取得了較好的效果[9]。血栓通注射液主要有效成分三七皂苷，完全由三七中提取，現已在臨床上廣泛使用。本文以回顧性的研究方式對5.12地震傷員中早期肺挫傷患者進行研究，觀察三七皂苷提取物--血栓通注射液結合西醫治療對肺挫傷的療效，探討其在肺挫傷的早期治療中的作用。

1　資料與方法

1.1研究對象本研究病例均為5.12地震后收治于四川省人民醫院、成都中醫藥大學附屬醫院、綿陽市中醫院、廣元市中醫院的早期多發性肋骨骨折合并肺挫傷患者。根據納入和排除標準，共35例患者納入實驗，男性18例，女性27例，平均年齡52.07歲，患者平均肋骨骨折數(4.8±1.8)根，35例患者中，連枷胸5人，血胸4人，氣胸2人。所有患者均使用肺挫傷建議評分量表[10]進行病情分級，Ⅰ級病例4人，Ⅱ級病15人，Ⅲ級病例16人。納入標準：地震造成肺部挫裂傷受傷后及時入院，病情未被延誤的早期患者，病程<1月。排除標準：①伴隨嚴重脊柱骨折，嚴重的顱腦損傷、脊髓損傷，不穩定的骨盆骨折，開放性腹部損傷的患者。②不穩定性心臟疾病，已知有心肺功能不全，心臟大動脈損傷和凝血系統疾病的患者。③已知有肝腎疾病的患者。④嚴重肺功能衰竭需要立即進行機械通氣的患者。⑤非此次地震損傷，既往有肺挫裂傷的患者。有下列之一者，為脫落病歷：①患者死亡。②患者轉院。③輕癥患者病情突然急劇惡化。

1.2治療分組按住院期間不同的治療方法分組，僅采用標準西醫治療的患者納入常規西醫治療對照組(以下簡稱西醫治療組)；在標準西醫基礎治療上輔以三七皂苷提取物即血栓通注射液的患者納入西醫加血栓通注射液治療實驗組(以下簡稱西醫加血栓通治療組)，西醫治療組患者17例，西醫加血栓通治療組患者18例。所有獲取病例均征得患者本人及家屬同意，與患者本人及家屬簽署知情同意書和保密協議。

1.3治療方法

1.3.1西醫治療組治療方法①肺挫傷并發有血胸和氣胸的患者根據患者情況進行胸腔閉式引流；。②及時對患者氣管內的血液，滲出液及分泌物進行清除，鼓勵患者深呼吸、咳嗽以排痰，對于痰液黏稠不易咯出的患者進行翻身拍背或者霧化吸入幫助排痰，必要時使用纖支鏡吸痰、氣管插管甚至氣管切開；③鼻導管或面罩持續吸氧，濃度3～5 L/min糾正低氧血癥；④當病人出現呼吸窘迫和低氧血癥，檢測PaO2<60 mmHg，PaCO2>50 mmHg，肺內分流≥25%時，立即進行氣管內插管或者氣管切開給予呼氣末正壓通氣(positive end expiratory pressure, PEEP)機械通氣治療；(應用指征為：呼吸頻率>40次/min或<8次/min；PaO2<8 kPa(60 mmHg )、FiO2>50%時，PaCO2>6.67 kPa (50 mmHg )；損傷嚴重度評分(injury severity score，ISS )≥25分；哥拉斯哥昏迷指數(glasgow coma scale，GCS )≤7；輸全血量≥1200 mL；伴連枷胸；伴休克；氧合指數(PaO2/FiO2)<300)。⑤糾正患者酸堿紊亂；⑥若患者合并有連枷胸和多發性肋骨骨折，通過手術進行糾正。

1.3.2西醫加血塞通治療組治療方法患者除上述西醫治療方法外，另給予患者血栓通注射液即三七總皂苷靜脈滴注治療。使用方法：4 mL血栓通注射液[廣西梧州制藥(集團)股份有限公司生產，每支裝2 mL， 含有70 mg三七總皂苷]加入250 mL的5%葡萄糖注射液中，靜脈滴注，每日1次。

1.4觀察指標實驗觀察數據使用Microsoft Access 2007軟件建立課題數據庫，內容包括：①一般情況：包括患者的姓名、性別、年齡、住院號、家庭住址、聯系電話。②入院時情況：包括入院時既往胸部外傷史、既往呼吸功能情況、胸部疼痛評分、氧分壓、血氧飽和度、胸片陰影大小、簡易肺挫傷評分和病情分級；③治療后情況：觀察西醫加血栓通治療組和西醫治療組在經過治療后1周、2周是否使用機械通氣治療及機械通氣治療的時間、胸部X片變化、血氣分析及血氧飽和度結果、簡易肺挫傷評分情況、住院時間，并記錄治療過程中的不良反應。觀察指標包括西醫治療組和西醫加血栓通治療組治療前、治療后1周、2周是否使用機械通氣治療及機械通氣治療的時間、胸部X片變化、血氧飽和度結果、平均住院時間。

1.5統計方法所有數據采用SPSS 17.0統計軟件進行分析和統計。本文涉及統計數據為計量指標，以均數和標準差表示，若計量數據滿足Huynh-Feldt條件，作析因素方差分析，反之作重復測量設計因素方差分析，P<0.05認為差異有統計學意義。

2　結果

2.1動脈血氧飽和度變化球形檢驗P=0.000，說明3次重復測量的血氧飽和度間存在高度的相關性，應采用重復測量設計方差分析多因素方差分析進行檢驗。說明不同時間測量的動脈血氧飽和程度評分有隨時間變化的趨勢，隨著時間的改變，兩組動脈血氧飽和度都有提高(P=0.000)，兩組治療方法相比結果無統計學意義(P=0.546)；不同測量時間與治療方法的交互作用無統計學意義(P=0.275)，見表1。

表1　血氧飽和度

2.2呼吸機使用時間肺挫傷建議評分量表[10]進行病情分級，Ⅰ級病例兩組各2人，Ⅱ級病例西醫治療組7人，西醫加血栓通治療組8人，Ⅲ級病例兩組各8人。不同的治療方法和病情分級的呼吸機使用時間比較P=0.042，存在統計學意義。從呼吸機使用時間平均值可以看出西醫加血栓通治療組明顯小于西醫治療組，并且病情愈重呼吸機使用時間愈長，見表2。

表2　呼吸機使用時間

2.3肺部陰影面積比較球形檢驗的結果P=0.000，說明3次X胸片重復測量的肺部陰影面積值間存在高度的相關性，應采用重復測量設計因素方差分析進行檢驗。不同時間測量的肺部陰影面積的隨時間變化的趨勢，測定時間之間的差別有非常顯著的統計學意義(P=0.000)；不同治療方法相比較有統計學意義(P=0.036)；時間與分組的交互作用因素的P=0.010，說明不同測量時間與治療方法的交互作用有統計學意義，見表3。

2.4平均住院時間不同的治療方法和病情分級的患者住院時間比較，有統計學意義。從住院時間平均值可以看出西醫加血栓通治療組明顯小于西醫治療組，病情愈重住院時間愈長，見表4。

表3　肺部陰影面積

表4　平均住院時間

3　討論

單純西醫治療和西醫加血栓通注射液治療均有益于肺挫傷的治療。主要表現在：第一，癥狀體征的改善：兩組治療后癥狀體征改善與治療前比較均有顯著差異，療效優于治療前。西醫加血栓通治療組在促進肺部陰影吸收、縮短機械通氣治療患者的帶機時間幾個方面與單純西醫治療組比較療效優于單純西醫治療組。第二，住院時間：西醫加血栓通治療組患者平均住院時間與單純西醫組患者平均住院時間相比較住院時間明顯縮短，療效優于單純西醫治療組。在血氧飽和度方面，兩組的治療都能提高患者血氧飽和度，但是兩組相比較沒有統計學的差異。故可得出結論，血栓通結合常規西醫治療有利于肺挫傷恢復，縮短住院時間，減少呼吸機的使用，具有顯著的臨床推廣價值。

嚴重的鈍性胸外傷常導致嚴重的肺挫傷，導致一系列嚴重的并發癥，包括肺炎，ARDS和多器官功能損傷(multiple organ dysfunction/Failure，MODS/MOF)等[11]。有文獻統計肺挫傷及相關并發癥的致死率高達10%～25%[12]。傳統觀點認為，外部機械性的損傷導致肺部毛細血管破壞、出血和液體滲出是肺挫傷的主要病理改變，但是，現在大量的證據表明機械損傷后肺部先天的免疫應答造成的炎性反應才是導致肺挫傷的真正原因[13-14]。外界對肺部造成機械性損傷觸發了炎性反應[15],免疫球蛋白G免疫復合物沉積在分布，與活化的C反應蛋白5a(C-reactive protein-5a, C5a)共同參與了分布炎性反應[16]。炎性反應越嚴重，ARDS和肺部感染就越嚴重[17-18]。除此以外，有研究發現，toll樣受體(toll like receptors，TLRs)在肺挫傷的自身免疫反應中也起到了重要的作用[19-20]。TLRs屬于身體系統內保守型受體家族，通過病原體相關分子模式和一些危險相關分子模式(內源性配體) 來激活自身免疫反應[21]。除了TLRs-3以外，所有TLRs均能通過細胞內銜接蛋白髓樣分化因子(myeloiddifferentiationfactor88，MyD88)誘導細胞轉錄因子核因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)活化，而MyD88能夠造成嚴重的肺部炎性反應，并生成一系列相關的炎性介質[22]。自身免疫反應釋放出一系列的炎性因子進一步促進更多炎性因子釋放，這些炎性因子包括細胞因子和趨化因子合成物，在細胞因子中，白介素-1(interleukin-1，IL-1)和腫瘤壞死因子- α(tumor necrosis factor- α，TNF- α)能夠上調內皮黏附分子如內皮細胞選擇素,細胞間黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1) 和肺泡上皮黏附素(alveolar epithelium intercellular adhesion molecule， AEIAM)在肺部血管和肺泡上皮的黏附性，而內皮黏附分子活性的增加促進了多核型中性白細胞的黏附(polymorphonuclear neutrophils，PMN)。更重要的是，內皮黏附分子還促進了PMN移動到肺部末梢氣道和肺部間質。ICAM-1能增加肺泡巨噬細胞對上皮細胞的黏附能力。一系列炎癥因子的生成不斷加重炎性反應過程。另一方面，白介素-6(interleukin-6，IL-6)能增加肺部血管內皮細胞和肺泡上皮細胞例C5a受體的生成，C5a受體生成增加促進C5a生成增加。如上所訴，C5a在整個炎癥反應中起到了十分重要的作用,C5a數量的增加更加促進炎性反應物質的生成[16]。總的來說，肺部收到機械損傷后，生成一系列的炎性因子，促使多核型中性白細胞移行至肺損傷的部位，導致肺部自身免疫反應造成肺部更嚴重的損傷[23]。

目前對肺挫傷的臨床治療主要集中在對癥治療方面，如體液的補充，酸堿的糾正，機械通氣改善肺部功能等，但是，這些治療主要都是針對癥狀，很少針對肺挫傷的病因治療。在治療肺挫傷方面，對機械通氣的使用也存在爭議，主要在于患者的情況是否需要機械通氣以及機械通氣帶來的一系列并發癥[24]。機械通氣在治療肺挫傷后引發的嚴重肺損傷，包括ARDS療效確切[25-26]，Schreiter等研究證明充分的PEEP治療可以提高動脈血氧含量，增加肺容積同時減少肺泡組織的塌陷[27]。雖然機械通氣對肺挫傷患者的治療有益，但是機械通氣的使用引發并發癥較常見，包括氣胸，氣道損傷，肺泡充氣過度造成的損害和呼吸機相關肺炎[24]。上訴的研究表明，如果能夠抑制肺部的炎性反應，減少炎性反應物質的釋放可以緩解和降低肺挫傷繼發的嚴重肺損傷。因此，在肺挫傷的治療方面，應針對于病因治療。

三七主要用于促進血液循環，清除血腫，減輕腫脹和疼痛[28]。隨著醫學和藥學不斷的發展, 三七的主要化學成分也被不斷的發現和提純。 目前為止，已有50種有效成分被提純和分類，其中，Rb1、Rd、Rg1和Rg5是三七比較重要的成分[29]。近年來，許多文獻證實三七皂苷有明顯的抗炎作用。Kim等采用脂多糖誘導生成肺部炎性反應，并且刺激巨噬細胞大量產生[30]。通過觀察，他們發現三七皂苷中的Rg5能夠有效減少IL-1和TNF-α的生成。同時還能減少肺泡巨噬細胞中環氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase，INOS)的表達。更重要的是，Rg5還能有效的抑制IL-1受體相關激活酶的磷酸化從而降低IL-1的形成，同時，Rg5也能通過影響原子核上p56位置的改變和磷酸化作用降低NF-κB 的活性，從而抑制肺泡巨噬細胞toll樣受體-4(toll like receptors-4 ，TLRs-4)受體活性，減輕肺部炎性反應。三七提取物中的Rg1、Rb1也能有效的抑制肺泡巨噬細胞內TLRs -4的活性從而減緩肺部炎癥反應，同時也抑制了腫瘤壞死因子TNF-α和IL-6的生成[31]。在本研究中，西醫加血栓通組肺部陰影吸收明顯較西醫治療組快，這說明三七皂苷的提取液減輕了肺挫傷造成的炎性反應，改善患者臨床癥狀，癥狀的改善減少了呼吸機的使用，這樣在同時也減少了使用呼吸機可能出現的相關并發癥的產生。

除了通過抑制TLRs的活性，三七提取物還能對前列腺素-2(prostaglandin -2，PG-2)和一氧化氮(nitric oxide，NO)的生成造成影響。Jin等試驗發現三七提取物可以抑制中性粒細胞的活性，減少NO和PG-2的生成[32]。Lee等也發現三七提取物可以減少由脂多糖誘導的NO的生成和COX-2蛋白的表達[33]。

另一方面，相當多的證據也證實三七提取物對血管止血也有積極的作用。White等在2000年和2001年的文章中均證明在體內和體外，三七提取物都能明顯的縮短出血時間[34-35]。有體外研究還發現三七提取物可以上調血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)和胚胎肝激酶-1(kinase-domain region/fetal liver kinase-1，KDR/Flk-1)的mRNA表達促進人臍靜脈內皮細胞(human umbilical vein endothelial cells，HUVECs)的生成[36]，這些研究暗示三七可以促進血管生成，對血管的修復作用促進了傷口的愈合。

4　結論

三七提取物制劑血栓通注射液在止血、促進傷口愈合和抗炎方面都有明顯的治療作用，西醫加血栓通注射液的治療方案促進了肺挫傷患者的癥狀改善，縮短患者的平均住院時間，減少呼吸機的使用，規避了相應并發癥發生的風險，也增進了患者預后的生存質量。但三七提取物在臨床上的運用還較少，三七提取物在臨床上的作用還有待進一步研究。

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Efficacy of Xueshuantong injection for pulmonary contusion caused by earthquake

MA Tianhong，LI Dezhi,YU Baili,et al

(DepartmentofOrthopedics,ChengduUniversityofTraditionalChineseMedicineHospital,Chengdu610075,China)

ObjectiveTo analyze the efficacy of combination of western medicine plus Xueshuantong Injection in treatment of pulmonary contusion caused by Wenchuan earthquake. Methods35 pulmonary contusion patients were enrolled and simple treatment of western medicine (n=17) and western medicine plus Xueshuantong injection (n=18) were conducted, respectively. Oxygen saturation in arterial blood and the change of thoracic X-Ray were measured at baseline, one week and two weeks. The use of mechanical ventilation and durations of mechanical ventilation and hospital stay were also recorded. ResultsCompared with simple treatment of western medicine group, the western medicine plus Xueshuantong injection group was superior in the change of thoracic X-Ray (P=0.034,P=0.15), durations of mechanical ventilation(P=0.020，P=0.046) and hospital stay(P=0.021，P=0.037，P=0.028). ConclusionWestern medicine plus Xueshuantong injection can shorten the durations of hospital stay, reduce the use of mechanical ventilation, and be conducive to the recovery of pulmonary contusion.

Xueshuantong injection; Pulmonary contusion; Earthquake; Retrospectively study

國家中醫藥管理局科研項目(ZY1C20140303)

于白莉，E-mail:15281088397@163.com

R 655.1

A

10.3969/j.issn.1672-3511.2016.08.027

2015-09-16； 編輯： 張翰林)