肺栓塞心電圖QRS電交替的臨床價值

徐　升　夏永慶云南省楚雄彝族自治州人民醫(yī)院急診科，云南楚雄　675000

肺栓塞心電圖QRS電交替的臨床價值

徐升夏永慶
云南省楚雄彝族自治州人民醫(yī)院急診科，云南楚雄675000

［摘要］目的 了解肺栓塞心電圖QRS電交替的臨床價值。方法 分析我院2013年9月～2015年9月經(jīng)CTA確診的55例肺栓塞心電圖。結果 有QRS電交替的肺栓塞20例占36.4%。結論 心電圖QRS電交替無特異性，但可作為肺栓塞診斷的重要預警之一。

［關鍵詞］肺栓塞；心電圖；QRS；電交替

肺栓塞QRS電交替長期被認為少見。1988年呂玉英［1］統(tǒng)計電交替發(fā)生率為0.22%。有學者［2］發(fā)現(xiàn)“急性肺栓塞可產(chǎn)生心室電交替改變”，并認為罕見。2004年楊東［3］報道1例“罕見的QRS電交替現(xiàn)象”。之后肺栓塞QRS電交替報導不多。本院肺栓塞病例資料發(fā)現(xiàn)QRS電交替發(fā)生率高達36.3%，已超過SⅠQⅢTⅢ的發(fā)生率（30.9%）。本文就“肺栓塞QRS電交替是否是肺栓塞的特異表現(xiàn)？”“有QRS電交替與無QRS電交替的肺栓塞心電圖之間相關指標有無差異？”的問題進行了統(tǒng)計分析，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選擇我院2013年9月～2015年9月經(jīng)CTA確診的55例肺栓塞患者的心電圖QRS表現(xiàn)。其中男36例，女 19例；年齡 42～82歲，平均（62±12）歲；抽煙22例，飲酒13例，高血壓史25例，糖尿病史7例，高脂血癥史4例，慢性阻塞性肺病史14例，腦梗塞后臥床史1例，外傷后臥床史1例，下肢靜脈血栓史17例，靜脈曲張史3例，單側下肢腫脹史15例，咳嗽24例，咯血9例，胸悶氣促39例，胸痛18例，昏厥1例。

1.2方法

統(tǒng)計肺栓塞患者心電圖的相關指標：將有QRS電交替的20例肺栓塞分為A組，無QRS電交替的35例肺栓塞分為B組，進行相關指標的比較；調(diào)查55例門診健康體檢心電圖電交替發(fā)生情況。

1.3觀察指標

病史、癥狀、體征、血生化、心電圖、彩超、CTA。見表1。

1.4統(tǒng)計學方法

采用SPSS1.9軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計數(shù)資料以“%”表示，采用χ2檢驗。計量資料以（±s）（正態(tài)分布）或“M（Q25，Q75）”（非正態(tài)分布）表示；方差齊的采用兩個獨立樣本t檢驗，方差不齊的采用兩獨立樣本比較的秩和檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結果

2.1肺栓塞心電圖表現(xiàn)多樣而不典型

首診誤診40例，占72.7%。SⅠQⅢTⅢ17例占30.9%；肺性P波8例占14.5%；電軸右偏13例占23.6%；順鐘向轉位19例占34.5%；右束支傳導阻滯16例占29.1%；avR導R增高23例占41.8%；右室高電壓13例占23.6%；胸導T倒置從右到左“先漸深后漸淺”27例占49.1%；QRS電交替20例占36.4%；SV1～V5鈍挫6例占10.9%。房顫4例占7.3%；竇性心動過速8例占14.5%；治療后QRS波幅漸升高及V1變RBBB各2例，各占3.6%；SⅠ4例占7.3%；SⅠ、QⅢ、QⅢTⅢ各 1例，各占 1.8%；SⅠQⅢ、SⅠTⅢ各 6例，各占10.9%；TV17例占12.7%；TV1～2、TV1～3各5例占9.1%；TV1～47例占12.7%；TV1～54例占 7.3%；TV1～66例占 10.9%；TV2～3、TV2～6各 1例占1.8%。

2.2有電交替與無電交替的肺栓塞相關指標比較

有電交替與無電交替的肺栓塞相關指標（紫紺、濕啰音、COPD、BNP、心動過緩五項）比較，差異顯著（P＜0.05），其余指標均無差異，見表1。

2.3門診健康體檢心電圖

門診健康體檢55例未見QRS電交替現(xiàn)象；肺栓塞55例患者心電圖電交替發(fā)生率達36.4%。

2.4有QRS電交替的肺栓塞典型心電圖

見圖1、圖2。來自4例肺栓塞患者的心電圖表現(xiàn)各不相同，卻均有電交替的共同表現(xiàn)。

表1　有QRS電交替（A）與無QRS電交替（B）的肺栓塞相關指標

圖1　有QRS電交替的肺栓塞心電圖（▲與△所示為電交替）　

圖2　有QRS電交替的肺栓塞心電圖（▲與△所示為電交替）

3　討論

3.1心電圖QRS電交替的定義

在起搏點不變的情況下，P波、QRS波群、T波發(fā)生交替性電壓和（或）波形的變化稱為電交替。QRS波電交替又叫去極波電交替；T波電交替又叫復極電交替。電交替分為“完全性電交替”、“復合性電交替”和“不完全性電交替”；前者指P波、QRS波群、T波同時發(fā)生交替性變化；中者指P波、QRS波群、T波發(fā)生電交替的不同組合；后者指僅1種波（P波、或QRS波群、或T波）發(fā)生交替性變化［4］。完全性電交替是心包積液的病理特征，但較少出現(xiàn)；只有在心包大量積液、有心臟壓塞征象和心包壁有很多浸潤病變時可見到。不完全性電交替雖常見，但缺乏特異性，可作為心包積液的輔助診斷之一。但如持續(xù)存在，并極為顯著，則是心包積液的有力證據(jù)［5］。

3.2心電圖QRS電交替的機制

3.2.1機械因素①心包積液因素：正常情況下，心臟沿長軸旋轉由螺旋形心肌收縮和大血管舒展引起，受肺和縱膈松馳、充填和輕度壓迫影響。心包積液時心臟受周圍肺組織和縱膈制約作用減弱，可在心包腔內(nèi)較為自由的周期性運動，心臟在液性心包中舒縮扭轉時向量變化在對應時間位置點不完全一致，因而產(chǎn)生P波、QRS波群、T波交替性電壓和（或）波形的變化。②呼吸因素：呼氣時胸負壓變小，回心血量下降，QRS振幅變小；吸氣時胸負壓增大，回心血量增加，QRS振幅增高；稱為Brod效應［6］。實質(zhì)可能是每搏負荷不同導致除極做功、復極程度（復極離散度一致性）與心功能儲備不同所致。推測心臟應有病理基礎。

3.2.2電因素除極復極離散度增大導致電交替。①肺栓塞：電交替與心肌缺血程度和范圍密切相關，是心肌缺血電不穩(wěn)定的表現(xiàn)。肺栓塞時右心壓力負荷增大，出現(xiàn)相對供血不足，導致右心容積、形態(tài)、電生理變化；出現(xiàn)左右心除極、復極不同步及右心各部位之間的除極、復極不同步；表現(xiàn)為心電圖的QRS波電交替現(xiàn)象。②心動過速：出現(xiàn)QRS波群電交替可能是由于心動過速時心室舒張期明顯縮短，傳導系統(tǒng)不同程度缺血而致不應期明顯延長，當激動通過該處可發(fā)生2：1阻滯，或不完全性除極和復極而發(fā)生電交替。旁路參與的順傳型房室折返性心動過速電交替發(fā)生率較高，可能由于激動在旁路逆?zhèn)魉俣冗^快，當其抵達心室傳導系統(tǒng)時容易發(fā)生交替性傳導延遲［7］。當心率改變到另一范圍時，由于缺血改善或進一步加重，電交替消失；或轉變成另一類型。消失機制可能與膜電位的恢復或否，但都接近同一水平有關［8，9］。心臟電交替發(fā)生心律失常率與頻率有關。心率＞100次/分的電交替發(fā)生心律失常率為25%；心率正常或緩慢的電交替發(fā)生心率失常率為75%。說明快頻率電交替預后好，慢頻率電交替預后差［10］。

3.2.3臨床意義機械性交替、電交替與心功能紊亂有關，稱“心交替”。機械性交替可出現(xiàn)于無電交替時；電交替總伴隨機械交替［11］。竇性心動過速時發(fā)生的電交替常無臨床意義；心率緩慢時的電交替多為病理性。電交替多見于心包積液。電交替本身不需治療，但要治療其基礎病［12］。電交替作為某種疾病的診斷指標缺乏敏感性和特異性，但電交替可為臨床診斷提供線索。

3.3QRS電交替缺乏特異性

①電因素：非心包積液的電交替可見于心肌缺血、心肌損害、心功能不全、陣發(fā)性心動過速、洋地黃中毒、電解質(zhì)紊亂、電解質(zhì)通過細胞的速率和范圍交替［13-15］。②機械因素：電交替可見于各種原因所致心包積液，心包積液消失后電交替隨之消失。肺栓塞導致心包積液機制：心包腔由臟層及壁層心包膜組成，兩者由淋巴系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)相關聯(lián)。75%的胸液通過壁層胸膜的淋巴管引流；25%從壁層的胸膜外間質(zhì)和臟層的肺間質(zhì)排泄；心包腔組織、淋巴組織、血管循環(huán)破壞時，血管通透性亢進；血漿滲透壓減低；心包液產(chǎn)生及引流失平衡，便產(chǎn)生心包積液［16，17］。肺栓塞時肺動脈高壓，壓力在右心系統(tǒng)及靜脈回流系統(tǒng)連通傳導，導致心包液的回流障礙，從而導致心包積液的病理性增多。而心包積液是產(chǎn)生機械電交替的病理基礎。肺栓塞正是通過心包積液這個共同基礎與其它病同時顯露QRS電交替。王佩顯報道［18］超聲在固定探頭，不變聲束方向，穿過近心尖部時，不僅發(fā)現(xiàn)心臟擺動性大，而且心臟徑呈現(xiàn)“小、大、小、大”相交替，猶如大小交替相互相連的一串連環(huán)。心臟借心包上折返處連接到縱膈上，并像鐘擺一樣懸于心包囊里。功能性擺臂的長度和心包液的黏滯度決定了心臟的運動速度。心包囊的容量和形態(tài)限定了心臟沿之運動的弧長。如弧長短于一個心動周期中能夠運動的距離，心臟運動的頻率將和心率一樣。若弧長長于一個心動周期能夠運動的距離，心臟運動的頻率將為心率的某一分數(shù)。心臟機械運動頻率和心電頻率的不同組合及錯位，使心臟在某一方向上的運動軌跡及向量不能確保每搏均一致［19］，這是電交替由“機械變化—電變化”的產(chǎn)生機制。

3.4心電圖QRS電交替與臨床相關指標的關聯(lián)性

從表1中可知，“紫紺、濕啰音、COPD、BNP、心動過緩”五項有顯著差異，其余指標均無差異。QRS電交替按心包積液理論（機械因素），在心包積液時電交替應該增多才對，實際測值卻是減少；推斷QRS電交替主要由心肌缺血后心肌除極復極不均衡所致。也有可能是病例數(shù)太少導致偏倚，需擴大病例研究。“紫紺”提示栓塞面積大、通氣/血流比例失調(diào)、缺氧，有肺動脈高壓及心包液回流不暢的基礎；“濕啰音、BNP”提示心功能不全，有心肌缺血及除極、復極離散不一致的基礎；COPD提示有慢性右心負荷受累的基礎；心動過緩提示可能存在心臟器質(zhì)性疾病，預后差。

3.5肺栓塞心電圖QRS電交替臨床評價

肺栓塞患者QRS電交替的發(fā)生率高于大多數(shù)指標，但特異性弱于敏感性。可作為肺栓塞診斷的預警指標之一。

3.6肺栓塞QRS電交替報導少的原因推測

①肺栓塞兼?zhèn)潆娊惶娴母呶Ｒ蛩丶啊皺C械、電”產(chǎn)生機制。但肺栓塞的誤漏診率太高（＞70%）［20］，心電圖工作者無法從臨床證實QRS電交替為肺栓塞所致。我院的首診誤漏診率（72.7%）也非常高，收治的均為中重度患者，可能是電交替的發(fā)生率相對較高的原因。②心電圖工作者臨床機會欠缺。③臨床醫(yī)師心電圖知識欠缺。④由于肺栓塞檢出率低，大多滯留急診、門診，或猝死、或長期按呼吸道感染久治不愈或死亡，很多心內(nèi)科、呼吸科醫(yī)師并沒更多機會接觸肺栓塞或具備首診檢出肺栓塞的經(jīng)驗及能力。⑤血管外科醫(yī)師不在首診粗篩崗位，對心電圖缺少關注，其病例大部分靠其他科室確診轉入。

機械性交替可出現(xiàn)于無電交替時；電交替總伴隨機械交替。心臟電交替發(fā)生心律失常率與頻率有關。快頻率電交替預后好，慢頻率電交替預后差。竇性心動過速時發(fā)生的電交替常無臨床意義；心率緩慢時的電交替多為病理性。電交替本身不需治療，但要治其基礎病。電交替多見于心包積液，但心包積液原因復雜。“機械性交替、電交替”是心電圖電交替的重要機制，肺栓塞兼而有之，故電交替多發(fā)。因肺栓塞是急危重病，肺栓塞心電圖QRS電交替雖缺乏特異性及敏感性，但仍可被視作肺栓塞的重要預警篩查指標之一。

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［中圖分類號］R563.5

［文獻標識碼］B

［文章編號］1673-9701（2016）19-0094-04

收稿日期：（2016-05-04）

The clinical value of pulmonary embolism electrocardiogram QRS electrical alternation

XU ShengXIA Yongqing
Department of Emergency，Chuxiong Yi Nationality Autonomous Prefecture People's Hospitalin Yunnan Province，Chuxiong675000，China

［Abstract］Objective To understand the clinical value of pulmonary embolism electrocardiogram QRS electrical alternation.Methods 55 cases of electrocardiogram（ecg）were analyzed which were proved to be pulmonary embolism by CTA in our hospital from September 2013 to September 2015.Results Pulmonary embolism electrocardiogram QRS alternating electric was accounted for 36.4%.Conclusion Electrocardiogram QRS alternating electric is no specificity，but can be used as one of the important early warning of pulmonary embolism diagnosis.

［Key words］Pulmonary embolism；Electrocardiogram（ecg）；QRS；Alternating electrical