腦卒中后偏癱上肢屈肌異常共激活的表面肌電研究

程　迎，高曉平，李嫣然，陳和木，王　冬，張　旭

腦卒中后偏癱上肢屈肌異常共激活的表面肌電研究

程迎1，高曉平1，李嫣然2，陳和木1，王冬1，張旭2

目的 通過采集偏癱上肢屈肌在執行屈肘、屈腕最大等長隨意收縮時的表面肌電信號，分析上肢屈肌共激活模式，并探索其與偏癱上肢運動功能障礙的相關性。方法 選取18例僅發生1次單一的腦梗死或腦出血的偏癱患者納入卒中組；同時募集18例年齡、性別與卒中組相匹配的健康志愿者納入對照組。分別完成等長屈肘、屈腕運動，期間同時記錄肱二頭肌、橈側腕屈肌的表面肌電信號。通過提取相關肌電參數，比較卒中組健側、卒中組偏癱側、對照組在屈肘、屈腕最大等長收縮過程中，肱二頭肌與橈側腕屈肌的共激活程度，并分析其與運動功能障礙的相關性。結果 卒中組偏癱側上肢屈肌的共激活程度大于健側（P＜0.05）。比較卒中組健側與對照組，屈腕共激活程度健側大于對照組（P＜0.05），屈肘共激活程度兩者差異無統計學意義。偏癱上肢屈肌的共激活程度與上肢Fugl-Meyer評分、協調性評分呈負相關性，與上肢痙攣程度呈正相關性。結論 腦卒中后偏癱側及健側上肢屈肌均存在異常的共激活現象，且共激活程度與運動功能障礙密切相關。脊髓調節通路異常可能為共激活的原因。

腦卒中；偏癱；異常共激活；表面肌電

網絡出版時間：2016-5-9 15：43：11 網絡出版地址：http：//www.cnki.net/kcms/detail/34.1065.R.20160509.1543.058.html

腦卒中后殘疾多來源于偏癱導致的活動受限及日常生活參與減少。偏癱肢體運動功能障礙不僅是由于肌力的下降，亦是由于出現了異常運動模式。后者的本質是協調性障礙，表現為肌肉選擇性激活異常及異常的關節共同運動，如偏癱上肢屈肌的共激活現象。“共激活”被用來描述多個關節肌肉同時收縮而產生的肌電信號，即異常的協同效應，引起的固定的、非隨意的運動模式。普遍的屈肌異常的、刻板的共激活導致了偏癱上肢廣泛的屈肌協同運動。其中，肘關節、腕關節屈肌的共激活作為上肢屈肌協同運動的主要部分，可能對偏癱上肢運動功能產生重要影響［1］。雖然上述異常協同運動在臨床上已被運用于描述腦卒中后偏癱及其他中樞神經系統疾患的運動特征，但很少有研究將其量化。該實驗通過采集屈肘、屈腕最大等長收縮時上肢關鍵肌的表面肌電（surface electromyography，sEMG）信號，客觀、量化地評估偏癱上肢屈肌的共激活，以此深入分析偏癱上肢的異常運動模式特征，并將其與運動功能障礙相聯系，進一步提出導致偏癱上肢運動失調的內在機制。

1　材料與方法

1.1病例資料 選取18例病程在1年內的腦卒中輕偏癱或處于恢復期的偏癱患者。納入標準：①僅發生1次單一的急性腦血管事件，經過CT或MRI證實損傷內囊區域，并導致對側肢體運動功能缺損；②有可測到的肱二頭肌反射及橈骨膜反射；③偏癱上肢可見自主肌肉收縮，可行自主屈肘、屈腕，并至少穩定維持6 s。排除參加研究前1個月內服用解痙藥、抗焦慮藥、抗抑郁藥，合并有中樞神經系統脫髓鞘疾病、運動障礙疾病等可導致肌電信號異常的疾病，以及偏癱上肢被動關節活動范圍受限的病例。同時選取18例健康志愿者納入對照組，納入標準為既往無急性腦血管事件發生，同時沒有神經、骨骼系統疾患的相對健康人群。對照組平均年齡、性別構成比與卒中組差異無統計學意義。

1.2方法

1.2.1偏癱上肢運動功能障礙的臨床評定 由同一康復醫師對卒中組患者進行運動功能障礙評定。評定內容包括偏癱上肢運動功能、協調功能、痙攣狀態。采用的評定方法：①上肢Fugl-Meyer評定量表（FMA，只取上肢肩、肘、腕部分），總分46分；②非平衡性協調評定量表，只取上肢部分，共12項，每項評分為1～5分，總分60分；③改良Ashworth痙攣量表（MAS），分為0、1、1+、2、3、4共6個等級，計為0～5分。卒中組一般資料見表1。

1.2.2sEMG信號的采集 中國科學技術大學神經肌肉控制實驗室自主研發的多通道sEMG采集系統［2］用于實驗中的sEMG信號采集。該系統支持最多16通道sEMG信號同步采集。其中每個通道的sEMG傳感器包含兩個10 mm×1 mm條形銀質干電極平行排列，間隔10 mm，構成差分測量模式。每個sEMG通道均經過儀用放大器差分放大，然后通過有源帶通濾波器的濾波放大處理，最后由模數轉換（16 bit）由USB接口傳送至計算中進行存儲和分析。具體的參數設置如下：總信號放大增益60 dB，濾波通過范圍20～500 Hz，采樣頻率1 000 Hz。該系統具有配套開發的軟件，可以在信號采集過程中將多通道sEMG波形實時顯示在計算機屏幕上便于實驗者檢查信號質量。

表1　研究對象的一般資料（n=18）

1.2.3實驗設計 受試者坐在可以調節高度的椅子上，被測上肢保持肩關節0°，肘關節屈曲120°放置于身體側面可調節高度的桌上。卒中組分別測試偏癱側和健側，由于對照組需與卒中組健側比較，對于卒中組患者來說，健側即為其優勢側，故對照組同樣采集優勢側上肢。實驗開始之前，用75%酒精棉球對測試肌肉待安放電極位置的局部皮膚進行清潔。兩個通道的sEMG傳感器分別放置于上臂肱二頭肌（biceps brachii，BB）和前臂橈側腕屈肌（flexor carpi radialis，FCR）肌腹隆起處，并用醫用綁帶固定。自粘式參考電極置于肱骨外上髁。為了確保電極與皮膚良好接觸，可以檢查系統實時顯示的sEMG信號波形，囑受試者肌肉完全放松，信號基線峰值幅度維持在5 μV以下。實驗開始后先進行屈肘實驗，實驗者發出“開始”信號后，受試者盡可能用最大力量行肘關節屈曲，同時實驗者在其前臂近手腕處施加阻力，以保持肘關節角度維持120°不變，達到BB最大等長收縮（maximal isometric voluntary contraction，MIVC）后，實驗者通過觀察計算機屏幕上的肌電信號，要求穩定維持該狀態至少5 s后放松。以上過程重復3次，相鄰兩次間隔1 min。在實驗過程中有些患者的偏癱上肢在屈肘同時可能伴有輕度的腕關節屈曲、前臂的旋前或旋后，這些情況是實驗容許的，但實驗者應囑患者屈肘時盡量保持腕關節水平位，避免前臂旋轉。隨后再進行屈腕實驗，受試者用最大力量最大程度地屈腕關節，保持腕關節在最大屈曲角度不變，產生前臂屈肌MIVC并維持5 s。同樣重復3次，間隔1 min。實驗過程中有些患者產生輕度的前臂旋轉或抬離桌面，是容許的。

1.3sEMG信號數據處理 將采集到的肌電數據還原成原始的肌電信號，用20～500 Hz帶通濾波器進行去噪處理，并消除工頻噪聲，最后提取出待分析的相關肌電參數。在屈肘實驗中取BB在MIVC時肌電信號穩定并達到最大的250 ms作為提取信號段，在屈腕實驗中取FCR在MIVC時肌電信號穩定并達到最大的250 ms作為提取信號段，計算每一信號提取段內的肌電參數，再取3次重復實驗的平均值作為最終單塊肌肉的肌電參數。肌電參數選取時域分析指標：平均肌電值（average EMG，AEMG）、均方根值（root mean square，RMS）。

本實驗將上肢屈肌的共激活程度用共激活比值表示，其意義為單塊肌肉的某一肌電信號占該肌肉可產生的最大肌電信號的百分比，采用RMS計算。單塊肌肉的共激活比值（%）=該肌肉的RMS/該肌肉的最大RMS×100%。屈肘實驗中，BB達到MIVC，此時FCR的共激活程度為在BB的EMG信號達到最大的250 ms時間窗內，FCR的AEMG。FCR的共激活比值（%）=屈肘實驗中FCR的RMS/FCR的最大RMS×100%（FCR的最大RMS為屈腕實驗中FCR的EMG振幅達到最大的250 ms時間窗內的RMS，3次實驗取平均值）。屈腕實驗中，FCR達到MIVC，BB的共激活比值（%）=屈腕BB的RMS/BB的最大RMS×100%（BB的最大RMS為屈肘實驗中BB的EMG振幅達到最大的250 ms時間窗內的RMS，3次實驗取平均值）。

1.4統計學處理 采用SPSS 19.0軟件進行分析，對于上肢屈肌共激活程度的比較，卒中組偏癱側與健側采用配對設計t檢驗。健側與對照組采用兩獨立樣本均數比較的t檢驗。采用Spearman相關性分析分析FMA評分、協調性評分、MAS評分與共激活程度有無相關性。

2　結果

2.1卒中組偏癱側與健側上肢屈肌的共激活程度的比較 在屈肘實驗中，比較橈側腕屈肌的共激活程度，偏癱側與健側差異有統計學意義（t=2.651，P＜0.05）。屈腕實驗中，比較肱二頭肌共激活程度，偏癱側與健側差異有統計學意義（t=9.684，P＜0.01）。故在屈肘、屈腕中偏癱側上肢均較健側呈現出明顯升高的屈肌共激活水平，見表2。圖1為實驗組2號患者及對照組3號受試者在一次屈肘和屈腕實驗中，于1 s穩定的等長收縮內，記錄的BB、FCR的肌電信號，兩豎線表示在250 ms時間窗內，屈肘BB達到最大EMG，屈腕FCR達到最大EMG。在屈肘實驗中，BB達到最大EMG時，FCR的EMG（用RMS計算，表示為最大值的a%），偏癱側、健側、對照組分別達到79.71%、40.25%、45.45%。在屈腕實驗中，FCR達到最大EMG時，BB的EMG，偏癱側、健側、對照組分別達到91.41%、7.56%、3.07%。

表2　3組數據共激活程度的統計結果（%，±s）

表2　3組數據共激活程度的統計結果（%，±s）

與屈腕實驗對照組比較：*P＜0.05

上肢屈肌的共激活程度卒中組偏癱側（n=18）健側（n=18）P值對照組（n=18）屈肘實驗（FCR在BB最大時的共激活程度）83.30±23.6567.39±27.940.01760.23±13.45屈腕實驗（BB在FCR最大時的共激活程度）77.23±20.7726.04±16.85*＜0.0113.69±6.15

圖1　屈肘、屈腕最大等長收縮時BB、FCR的肌電信號A：偏癱側；B：健側；C：對照組；1：屈肘實驗；2：屈腕實驗

2.2卒中組健側與對照組上肢屈肌的共激活程度的比較 比較健側與對照組，顯示屈肘共激活程度兩者差異無統計學意義，屈腕共激活程度健側大于對照組（t=2.602，P=0.014）。見圖2。

2.3共激活程度與運動功能障礙的相關性 反應上肢運動功能障礙的FMA評分與屈腕共激活程度呈負相關性。協調性評分與屈腕及屈肘共激活程度均呈負相關性。上肢痙攣程度（MAS評分）與屈腕共激活程度呈正相關性。見表3。

圖2　偏癱側、健側、對照組屈肘、屈腕共激活程度的組間比較與同一實驗對照組比較：*P＜0.05；與同一實驗健側比較：#P＜0.05，##P＜0.01

3　討論

異常的協同運動是腦卒中后偏癱患者的運動特征，目前已有研究［3-4］對偏癱肢體單塊肌肉的收縮特性、主動肌和拮抗肌的協同收縮率等做了分析。本研究在以往研究的基礎上對偏癱上肢肘關節和腕關節屈肌的異常協同運動進行量化分析，得出了上肢屈肌的協同收縮是偏癱肢體運動功能障礙的重要因素。

3.1偏癱上肢屈肌共激活程度大于健側，健側上肢亦存在異常共激活 Dyer et al［5-6］指出偏癱下肢伸肌在靜態最大等長收縮及行走時，股四頭肌與腓腸肌、比目魚肌的共激活程度較健康人明顯增加，本研究得出相似結論。對于屈腕共激活程度：偏癱側＞健側，健側＞對照組，研究［7-9］顯示偏癱患者的健側并不完全正常，本研究從肢體協同運動角度亦得出相同結果。對于屈肘共激活程度健側與對照組差異無統計學意義。原因可能為本實驗中健側與對照組屈肘共激活程度明顯高于屈腕共激活程度，故不易發現兩組在屈肘共激活程度的細微差別。考慮此原因為屈肘時前臂屈肌起輔助作用，正常情況下亦有部分激活，而屈腕時肱二頭肌并無輔助作用，造成屈肘共激活程度偏高。另外，屈肘時前臂屈肌的部分激活程度個體差異性較大，不利于比較。故屈腕共激活程度相對于屈肘共激活程度能夠更加準確的反應異常運動模式。

3.2腦卒中后肌肉異常共激活模式的機制目前尚不明確 研究［10-11］表明上運動神經元損傷后可能伴隨有脊髓傳導通路的改變，導致異常協同運動。Dyer et al［6］對于腦卒中后偏癱下肢膝伸肌與踝伸肌異常協同運動及步態的研究，通過電刺激檢測股神經引導的比目魚肌自發EMG早期易化和晚期抑制現象，說明了連接股四頭肌到比目魚肌的脊髓傳導通路異常，并導致了偏癱步態中的膝、踝伸肌異常共激活。本研究顯示共激活程度與痙攣水平呈正相關性，由于痙攣是腦卒中后牽張反射興奮性增加所致，牽張反射在脊髓水平產生，可能驗證了共激活是由于脊髓傳導通路改變而導致的。

3.3共激活程度可反應偏癱肢體運動功能障礙腦卒中后運動功能障礙與異常共激活模式密切相關，共激活程度越大，FMA評分、協調性評分越低，痙攣程度越高。本研究說明FMA肩、肘、腕部分的評分可以準確反映偏癱上肢異常協同運動的程度。進一步來說，偏癱上肢屈肌的共激活程度，尤其是屈腕共激活程度，與運動功能障礙關系更密切，更有利于開展臨床康復評定。針對共激活伴有運動功能障礙的原因，一種觀點認為不同肌群的共激活是一種對于缺失運動功能的補償；另一種觀點則認為異常協同運動導致了運動功能的下降，包括屈肌協同、伸肌協同及主動肌與拮抗肌的協同收縮［12-13］。

3.4降低共激活程度或可提高偏癱肢體的運動功能 研究［14］顯示在可降低肌肉異常共激活的康復治療過程中，偏癱患者伴隨有FMA評分的上升。說明康復治療中單純肌力的改善并不一定伴有相應的功能活動改善，肌力訓練的同時需要降低異常共激活程度，才能有效地提高運動功能。

綜上所述，本研究量化了偏癱上肢肘關節與腕關節屈肌的共激活程度，分別比較了卒中患者偏癱側與健側、健側與對照組在屈肘、屈腕最大等長收縮時的共激活水平，得出了偏癱上肢屈肌的共激活程度明顯大于健側，以及腦卒中患者健側上肢亦存在異常的屈肌共激活現象。并且明確了偏癱上肢屈肌的共激活程度與其運動功能障礙密切相關。尤其是屈腕共激活程度，可以動態地評定運動功能障礙，亦可作為療效的評估指標指導康復治療。進一步的研究中可以監測偏癱患者病程中隨著不同康復治療的開展，多關節肌肉共激活程度的變化，得出降低異常共激活程度的有效治療方法，進一步探索異常運動模式的原因。同時應關注于異常共激活是否為神經損害的結果，以及脊髓調節通路是否存在變化。從而可為偏癱患者制定精準的康復治療方案。

表3　卒中組屈肘、屈腕共激活程度與偏癱上肢運動功能評定的相關性

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Surface EMG examination of abnormal coactivation of upper limb flexors in hemiparetic stroke

Cheng Ying1，Gao Xiaoping1，Li Yanran2，et al
（1Dept of Rehabilitation Medicine，The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University，Hefei 230022；2Dept of Electricity and Technology，University of Science and Technology of China，Hefei 230027）

Objective To investigate coactivation patterns of upper extremity flexors by comparing their surface electromyographic signals（sEMG）between stroke patients and healthy controls when they performed elbow flexion and wrist flexion at a maximum isometric voluntary contraction level，and to examine whether abnormal coactivation was related to motor dysfunction after stroke.Methods Eighteen stroke patients and eighteen age-matched healthy control subjects participated in the study.For each subject，sEMG signals were recorded simultaneously from biceps brachii and flexor carpi radialis muscles when the subject was asked to perform elbow flexion and wrist flexion tasks respectively.The coactivation level for each of biceps brachii and flexor carpi radialis muscles was derived by processing their sEMG signals.Such resultant coactivation levels were also compared among the unimpaired side and the impaired side of stroke subjects and the dominant side of control subjects.Moreover，a correlation analysiswas performed between the coactivation levels and clinical assessment of motor function.Results Coactivation levels of wrist flexors and of elbow flexors during the elbow flexion and the wrist flexion tasks respectively were significantly higher in the paretic upper extremity than those in the unaffected side.For the wrist flexion tasks，coactivation levels of elbow flexors were significantly higher in the unaffected side than those in the control group.Levels of coactivation of elbow flexors during the wrist flexion task were negatively correlated with both Fugl-Meyer scores and coordination scores，and were positively correlated with degrees of spasticity.Conclusion Abnormal coactivation patterns of upper extremity flexors appeared in the both sides of hemiplegic patients.The motor impairment of paretic upper extremity is associated with the abnormal coactivation.The changes of spinal pathways may participate in the abnormal coactivation of elbow and wrist flexors.

stroke；hemiparesis；abnormal coactivation；surface electromyography

R 493

A

1000-1492（2016）06-0888-06

2016-03-23接收

國家自然科學基金（編號：61401421）；中央高校基本科研業務費專項資金（編號：WK2100230014）

1安徽醫科大學第一附屬醫院康復醫學科，合肥 2300222中國科技大學電子科學與技術系，合肥 230027

程 迎，女，碩士研究生；高曉平，男，副教授，主任醫師，碩士生導師，責任作者，E-mail：gxp678@163.com