121例糖尿病患者神經(jīng)電生理分析

呂淑娟，鄒吉敏，蘇盈瑩，鄭俊忠，元小冬，丁煥然

(1.開灤總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科二病區(qū)，河北 唐山 063000；2.開灤總醫(yī)院檢驗(yàn)科，河北 唐山 063000；3.河北省唐海縣醫(yī)院骨科,河北 唐海 060200；4.華北理工大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院中心實(shí)驗(yàn)室，河北 唐山 063000)

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·論著·

121例糖尿病患者神經(jīng)電生理分析

呂淑娟1，鄒吉敏2，蘇盈瑩2，鄭俊忠3，元小冬1，丁煥然4

(1.開灤總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科二病區(qū)，河北 唐山 063000；2.開灤總醫(yī)院檢驗(yàn)科，河北 唐山 063000；3.河北省唐海縣醫(yī)院骨科,河北 唐海 060200；4.華北理工大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院中心實(shí)驗(yàn)室，河北 唐山 063000)

目的探討神經(jīng)電生理指標(biāo)在糖尿病患者中的變化及其臨床意義。方法按病程(以10年分界)分組對(duì)121例糖尿病患者的神經(jīng)電生理檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行分析。結(jié)果病程≥10年組運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)和脛神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降異常率增加(P<0.05)，正中神經(jīng)、尺神經(jīng)潛伏期延長(zhǎng)異常率高于<10年組(P<0.05)；周圍運(yùn)動(dòng)神經(jīng)波幅下降異常率也增高，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。病程≥10年組感覺神經(jīng)的正中神經(jīng)、尺神經(jīng)和橈神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降異常率增加(P<0.05)；正中感覺神經(jīng)波幅降低異常率增高(P<0.05)。結(jié)論對(duì)糖尿病患者定期進(jìn)行神經(jīng)電生理檢查，有助于糖尿病周圍神經(jīng)病的早期發(fā)現(xiàn)、早期治療。

糖尿病；糖尿病周圍神經(jīng)病；神經(jīng)電生理

10.3969/j.issn.1007-3205.2016.06.006

糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，各類糖尿病患者中，DPN發(fā)病率幾乎相同。臨床上通常先引起感覺異常(麻木、疼痛等)、感覺減退和缺失，并可導(dǎo)致足部潰瘍、壞疽，甚至截肢。因此，早期診斷、及時(shí)治療尤為重要。神經(jīng)電生理技術(shù)已廣泛應(yīng)用于DPN的診斷，本研究對(duì)121例糖尿病患者神經(jīng)電生理資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料收集 2012年7月—2013年7月在開灤總醫(yī)院住院的121例2型糖尿病患者臨床資料，其診斷均符合1999年WHO 2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。按病程<10年和≥10年進(jìn)行分組：病程<10年組74例，男性45例，女性29例，年齡37～77歲，平均(56.63±9.25)歲；病程≥10年組 47例， 男性27例，女性20例，年齡35～78歲，平均(63.00±10.89)歲。病程≥10年組年齡大于病程<10年組(P<0.05)，2組性別差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法應(yīng)用英國(guó)牛津Medelec-Synergy肌電圖儀，對(duì)2組2型糖尿病患者采用表面電極進(jìn)行神經(jīng)電生理檢測(cè)；檢測(cè)環(huán)境溫度20～28 ℃，患者皮溫28～30 ℃。

1.3檢測(cè)項(xiàng)目對(duì)2組脛神經(jīng)、正中神經(jīng)、尺神經(jīng)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定；對(duì)2組肌皮神經(jīng)、股神經(jīng)進(jìn)行遠(yuǎn)端潛伏期測(cè)定；對(duì)2組腓總神經(jīng)進(jìn)行遠(yuǎn)端潛伏期及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定；對(duì)2組腓腸神經(jīng)及橈神經(jīng)進(jìn)行感覺傳導(dǎo)速度測(cè)定。所有各神經(jīng)均進(jìn)行波幅的測(cè)定。

1.4診斷標(biāo)準(zhǔn)遠(yuǎn)端潛伏期、運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度、感覺傳導(dǎo)速度均與不同年齡組正常值比較。運(yùn)動(dòng)、感覺傳導(dǎo)速度下降>20%或遠(yuǎn)端潛伏期延長(zhǎng)>20%均為異常；未引出運(yùn)動(dòng)、感覺誘發(fā)電位以及波幅降低>50%為異常。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)　　果

2.12組運(yùn)動(dòng)神經(jīng)電生理比較病程≥10年組與病程<10年組比較，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)和脛神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降異常率增加(P<0.05)，2組間尺神經(jīng)傳導(dǎo)速度異常率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的正中神經(jīng)和尺神經(jīng)潛伏期延長(zhǎng)異常率增加(P<0.05)，2組間腓總神經(jīng)和脛神經(jīng)潛伏期異常率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；病程≥10年組與病程<10年組各運(yùn)動(dòng)神經(jīng)波幅降低異常率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1～3。

表1　2組運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降異常率比較

表2　2組運(yùn)動(dòng)神經(jīng)潛伏期延長(zhǎng)異常率比較

表3　2組運(yùn)動(dòng)神經(jīng)波幅降低異常率比較

2.22組感覺神經(jīng)電生理比較病程≥10年組與病程<10年組比較，感覺神經(jīng)的正中神經(jīng)、尺神經(jīng)和橈神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降異常率增加(P<0.05)，2組腓腸神經(jīng)和脛神經(jīng)之間感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降異常率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；2組感覺神經(jīng)的正中神經(jīng)波幅降低異常率明顯增加，2組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，2組間感覺神經(jīng)的尺神經(jīng)、橈神經(jīng)、腓腸神經(jīng)和脛神經(jīng)波幅異常率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4，5。

表4　2組感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降異常率比較

表5　2組感覺神經(jīng)波幅降低異常率比較

3　討　　論

DPN是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥，常與其他并發(fā)癥共存[1]，可累及感覺、運(yùn)動(dòng)及自主神經(jīng)病變。該病初期無(wú)癥狀或癥狀輕微，早期神經(jīng)病變癥狀相對(duì)隱匿，臨床表現(xiàn)多樣，缺乏特異性表現(xiàn)。DPN的病理表現(xiàn)主要為周圍神經(jīng)軸突變性、神經(jīng)纖維萎縮和(或)多節(jié)段的脫髓鞘。本研究121例2型糖尿病患者中的50%以上周圍感覺神經(jīng)受損，周圍運(yùn)動(dòng)神經(jīng)異常率達(dá)90%以上。DPN是多因素共同作用的結(jié)果[2-3]。Lupachyk等[4]和Ma等[5]從不同角度證實(shí)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在DPN發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。Catanzaro等[6]證明，氧化應(yīng)激與糖尿病神經(jīng)元電生理?yè)p傷有關(guān)。氧化應(yīng)激可通過(guò)阻斷三羧酸循環(huán)代謝而導(dǎo)致遠(yuǎn)端周圍神經(jīng)功能異常[7]。同時(shí)，糖和蛋白質(zhì)等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝障礙，也影響周圍神經(jīng)細(xì)胞成熟[8]，并可導(dǎo)致DPN患者神經(jīng)受到損害。正常情況下，軸漿將神經(jīng)元胞體合成的蛋白質(zhì)等物質(zhì)運(yùn)輸至末梢神經(jīng)，然而高濃度葡萄糖使神經(jīng)組織內(nèi)蛋白質(zhì)發(fā)生糖基化，軸突運(yùn)輸障礙干擾蛋白質(zhì)的合成，神經(jīng)必需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不能得到及時(shí)供給，最終導(dǎo)致軸突變性，神經(jīng)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變。由于神經(jīng)越長(zhǎng)越得不到營(yíng)養(yǎng)供給，更容易受累，故遠(yuǎn)端的腓腸神經(jīng)、腓總神經(jīng)、脛運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變出現(xiàn)的更早。本研究結(jié)果支持Kashiwagi等[9]的觀點(diǎn)：在外周血液灌注不足的情況下，高血糖更易引起DPN的發(fā)生。

本研究中不同病程的神經(jīng)電生理比較結(jié)果顯示，病程≥10年組運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降異常率高于病程<10年組，即病程≥10年組神經(jīng)傳導(dǎo)速度較病程<10年組減慢；同時(shí)病程≥10年組運(yùn)動(dòng)神經(jīng)潛伏期延長(zhǎng)異常率高于病程<10年組，即病程≥10年組正中神經(jīng)與尺神經(jīng)潛伏期較病程<10年組明顯延長(zhǎng)。潛伏期反映沿傳入和傳出通路全長(zhǎng)的神經(jīng)傳導(dǎo)，末梢運(yùn)動(dòng)潛伏期和神經(jīng)傳導(dǎo)速度可反映神經(jīng)纖維脫髓鞘特征，脫髓鞘可表現(xiàn)為末梢潛伏期延長(zhǎng)和(或)傳導(dǎo)速度減慢。當(dāng)周圍神經(jīng)髓鞘和軸突發(fā)生病理改變時(shí)，不論有無(wú)神經(jīng)病變的臨床表現(xiàn)，神經(jīng)傳導(dǎo)都會(huì)出現(xiàn)異常，故能夠較早地評(píng)價(jià)糖尿病患者周圍神經(jīng)的功能狀態(tài)。

在神經(jīng)電生理檢查中，運(yùn)動(dòng)或感覺動(dòng)作電位波幅可反映軸突特征，軸突變性表現(xiàn)為動(dòng)作電位波幅降低。本研究中病程≥10年組感覺神經(jīng)的正中神經(jīng)波幅降低異常率較病程<10年組高。可能是由于長(zhǎng)期高血糖激活葡萄糖多元醇通路，使醛糖還原酶活性增高，山梨醇生成增多從而在細(xì)胞內(nèi)大量聚集，導(dǎo)致神經(jīng)組織對(duì)肌醇的攝取減少，Na+-K+-ATP酶活力下降，并引起細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能改變，細(xì)胞滲透性水腫甚至壞死。故隨糖尿病病程延長(zhǎng)，神經(jīng)病變的發(fā)生率增高。而早期控制血糖有利于預(yù)防DPN發(fā)生[10]。

目前，DPN的預(yù)防與治療備受關(guān)注，最近一項(xiàng)前瞻性研究表明，短期口服維生素D補(bǔ)充劑可改善DPN[11]。Kim等[12]針對(duì)血管和神經(jīng)進(jìn)行細(xì)胞療法，為控制DPN治療做了新的有益的嘗試。楊丕堅(jiān)等[13]也證實(shí)神經(jīng)生長(zhǎng)因子可改善痛性神經(jīng)病變，有助于神經(jīng)損傷再修復(fù)。臨床上聯(lián)合應(yīng)用α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變也取得一定效果[14]。迄今，神經(jīng)電生理檢查，仍然是臨床上監(jiān)測(cè)神經(jīng)病變、觀察治療效果的較好方法。

綜上所述，DPN是一種高發(fā)病和常見病，多數(shù)患者出現(xiàn)DPN早于出現(xiàn)臨床癥狀。本研究表明患糖尿病病程≥10年患者周圍運(yùn)動(dòng)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)異常率明顯高于病程<10年患者。因此，為糖尿病患者定期進(jìn)行神經(jīng)電生理檢查，對(duì)DPN的早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷和早期治療，提高患者的生活質(zhì)量有重要意義。

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(本文編輯：許卓文)

Neural electrophysiological analysis of 121 patients with diabetes

LV Shu-juan1, ZOU Ji-min2, SU Ying-ying2, ZHENG Jun-zhong3,YUAN Xiao-dong1, DING Huan-ran4

(1.Department of Neurology Ⅱ Ward, Kailua General Hospital, Tangshan 063000, China； 2. Departmentof Clinical Laboratory, Kailua General Hospital, Tangshan 063000, China； 3. Department ofOrthopaedics, the County Hospital of Tanghai, Hebei Province,Tanghai 060200， China；4.Department of Central Laboratory Clinical Medicine, North China UniversityScience and Technology， Tangshan 060200， China)

ObjectiveTo explore the changes and clinical significances of neural electrophysiological parameters in patients with diabetes. Methods Changes of neural electrophysiological parameters were analyzed in 121 diabetic patients . According to the course of disease(by 10 years), the electrophysiological indexes were analyzed. ResultsThere was difference in the electrophysiological indexes of 121 patients with diabetes mellitus. In more than 10 years group, thd decreased abnormal rates of conduction velocity in the median nerve, peroneal nerve and tibial nerve motor nerve were increased(P<0.05). The abnormal rates of latency in median nerve and ulnar nerve were higher than that in <10 years group(P<0.05). The decreased abnormal rate of amplitude in peripheral motor nerve was also increased, but the difference was not statistically significant in two groups(P>0.05). In more than 10 years group, the conduction velocity decreased abnormal rates in sensory nerve median nerve, ulnar nerve and radial nerve were increased(P<0.05). The decreased and the abnormal rate of amplitude in median sensory nerve was increased(P<0.05). ConclusionThe regular nerve electrophysiological examination in patients with diabetes will be helpful for early detection, early diagnosis and early treatment of diabetic peripheral neuropathy.

diabetes; diabetic peripheral neuropathy; nerve electrophysiology

2015-10-29；

2015-12-01

唐山市科學(xué)技術(shù)研究與發(fā)展計(jì)劃(12130293b)

呂淑娟(1967-)，女，河北唐山人，開灤總醫(yī)院副主任醫(yī)師，從事神經(jīng)疾病電生理研究。

R587.2; R741.044

A

1007-3205(2016)06-0640-04