卡維地洛治療2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭的臨床療效分析

馬仁剛黑龍江省青岡縣中醫院，黑龍江綏化　151600

卡維地洛治療2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭的臨床療效分析

馬仁剛
黑龍江省青岡縣中醫院，黑龍江綏化151600

目的 研究卡維地洛治療2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭的臨床效果。方法 選取該院2014年6月—2015年6月收治的50例2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭患者，采取隨機分組方式分為對照組和觀察組兩組，每組25例患者，對照組給予常規藥物進行治療，觀察組患者在對照組基礎上增加使用卡維地洛進行治療，對比兩組患者治療后心臟指數、總膽固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油、空腹血糖、尿微量清蛋白、左心室射血分數以及血管緊張素Ⅱ的情況。結果 兩組者治療后，心臟指數、總膽固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油、空腹血糖差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組患者治療后的尿微量清蛋白、左心室射血分數、血管緊張素Ⅱ均明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 給予2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭患者使用卡維地洛進行治療，臨床效果顯著，安全性高，值得今后臨床進行推廣使用。

卡維地洛；2型糖尿病；急性心肌梗死；心力衰竭；臨床療效

DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.10.023

在臨床中，冠心病具有諸多類型，而急性心肌梗死（Acute Myocaedial Infarction，簡稱AMI）屬于最為嚴重的類型，其死亡率較高。在動脈粥樣硬化中，糖尿病是其最為重要的危險因素，其能夠提升動脈粥樣硬化的速度，并且能夠加速心肌梗死的發展。而糖尿病多發于老年群體，其發病率隨社會發展成呈現上升趨勢，多數糖尿病患者極易發生因疾病伴隨的動脈粥樣硬化導致的心肌梗死。患者產生急性心肌梗死后，或由于交感神經過度激活而導致心室重構，促使心臟功能衰竭［1］糖尿病并發心肌梗死后，患者的癥狀通常較為嚴重，并且預后效果較差。該研究主要對卡維地洛治療2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭的治療效果進行研究，并判斷卡維地洛的治療效果，現報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選取該院2014年6月—2015年6月收治的50例2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭患者，經患者及家屬同意后，采取信封式隨機分組方式分為對照組和觀察組兩組，每組各25例患者，其中男性患者：女性患者=31：19。

患者入選標準［2］：①以上50例患者均符合糖尿病診斷標準，并且均經過心電圖以及冠脈造影診斷，均確診為心肌梗死；②病發時間均在7 d內；③經心臟彩超檢測后，均顯示左心室射血分數（LVEF）低于40%；④此50例患者心功能依照NYHA進行分級，分為三級（Ⅱ～Ⅳ），其中Ⅱ級患者20例、Ⅲ級患者23例、Ⅳ級患者7例。

排除標準：①患有急性病毒患者；②血糖控制不良患者；③支氣管哮喘病史；④功能不全患者；⑤使用阻滯劑會過敏患者。

對照組男性2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭患者∶女性2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭患者=17∶8；年齡40～79歲，平均年齡（65.23±5.61）歲；病程2～4年，平均病程（3.21±1.12）年。

觀察組男性2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭患者∶女性2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭患者=14∶11；年齡43～80歲，平均年齡（67.34±6.53）歲；病程2.25～3.50年，平均病程（3.13±1.09）年。對比兩組患者年齡、性別及病因等基線資料差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2方法

對照組和觀察組均采用常規治療主要包括：擴血管、利尿劑、洋地黃制劑、降糖、抑制血小板、降脂等。

觀察組在對照組的基礎上加用卡維地洛進行治療，根據患者病情及耐受的劑量合理為患者制定使用劑量，起始使用劑量為2次/d，用量為3.125 mg/次，其中最大計量為12.5 mg，2次/d。兩組藥物治療患者的總療程均5周。

1.3觀察指標

兩組結束治療后，觀察兩組藥物治療患者的各項指標，指標如下：心臟指數（CI）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、三酰甘油（TG）、空腹血糖（FPG）、尿微量清蛋白（UA）、左心室射血分數（FVEF）以及血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）。

1.4統計方法

兩組2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭患者的數據均經過SPSS 20.0版進行處理，計量資料用（±s）表示，采用t檢驗；P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

觀察組治療后的尿微量清蛋白、左心室射血分數、血管緊張素Ⅱ均明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1、表2。

表1　對比兩組藥物治療患者的各項指標（±s）

表1　對比兩組藥物治療患者的各項指標（±s）

組別　治療前后CI （L/min/m2）TC （mmol/L）LDL-C （mmol/L）TG （mmol/L）觀察組（n=25）對照組（n=25）治療前治療后治療前治療后2.56±0.02 3.18±0.03 2.58±0.03 2.87±0.04 5.21±0.24 5.18±0.31 4.98±0.28 4.92±0.68 1.93±0.72 2.01±0.81 1.94±0.61 1.92±0.48 2.12±0.47 1.78±0.34 1.76±0.54 1.98±0.87

表2　對比兩組藥物治療患者的各項指標（±s）

表2　對比兩組藥物治療患者的各項指標（±s）

注：*與對照組相比較（P＜0.05）。

組別　治療前后FPG （mmol/L）UA （mg/d）LVEF（%）　AngⅡ（ng/L）觀察組（n=25）對照組（n=25）治療前治療后治療前治療后10.21±4.48 7.52±2.61 9.72±2.21 7.99±2.89 59.67±11.21 （24.12±7.68）* 55.44±11.89 （39.78±4.18）* 35.87±3.49 49.76±4.38 34.97±4.08 40.28±3.78 152.43±15.21 （84.12±11.98）* 151.76±13.29 （112.67±11.43）*

3　討論

糖尿病極易引起人體新陳代謝出現異常［3］，多數糖尿病患者極易發生因疾病伴隨的動脈粥樣硬化導致的心肌梗死,是導致心血管事件及心力衰竭的主要因素，可作用于脈粥樣硬化及促發心肌梗死，對患者疾病康復造成嚴重影響。

常規治療方法中的某些藥物在發揮藥物作用的同時會導致胰島素的抵抗增加［1］，機體對胰島素的敏感性減弱，從而影響糖分代謝，導致患者病情加重，因此應用于臨床醫學過程中受限。

卡維地洛屬于一種非選擇性的β阻滯劑［4］，對腎上腺素受體阻滯及抗氧化起主要作用，通過阻斷β1β2的受體來阻止交感神經得到過度激活，以此來減少心肌耗癢，除此之外，可選擇性的抑制α1受體外周血管的擴張，降低心臟的負荷量，使患者的血液動力學得到改善，當血液出于高濃度時，具有阻斷鈣離子的作用，進而降低房室的傳導速度，抑制心肌收縮及其耗氧量。

該研究觀察組2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭的患者采用常規治療及卡維地洛治療取得了顯著的臨床效果，兩組者治療后，心臟指數、總膽固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油、空腹血糖差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組患者治療后的尿微量清蛋白、左心室射血分數、血管緊張素Ⅱ均明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，卡維地洛通過阻斷上腺素受體，達到抑制神經內分泌激素激活的功效，使得血漿內分泌激素得到控制。卡維地洛通過各種途徑有效的抵制新功能衰竭的發展，如抗凋亡、抑制心室重構、擴張血管、提升患者射血分數以及抗氧化等途徑，使得心肌衰竭患者的心室得到重塑，恢復患者的心臟功能，有效改善患者的預后治療，是一種有效的臨床治療方式，值得推廣使用。

［1］鄧曉波.卡維地洛治療2型糖尿病并發急性心肌梗死后心功能衰竭患者的療效及安全性觀察［J］.海南醫學院學報, 2014,20（11）：1503-1505.

［2］葉向.卡維地洛治療2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭的臨床觀察［J］.重慶醫學,2011,40（11）：1095-1097.

［3］梁顯鋒,張強,趙元居.卡維地洛在2型糖尿病并發急性心肌梗死后心功能衰竭中的效果及安全性［J］.心血管病防治知識：學術版,2014（11）：46-47.

［4］魯玉芬,路亮.卡維地洛治療老年2型糖尿病并慢性心衰的療效觀察［J］.醫藥論壇雜志,2013,34（4）：123-124.

R587.1

A

1672-4062（2016）05（b）－0023-02

（2016-02-25）