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腦血栓患者患病與血小板活化的相關(guān)性分析

2016-08-11 19:03:12井西偉張芳
中國實(shí)用醫(yī)藥 2016年20期

井西偉+張芳

【摘要】 目的 探討腦血栓患者患病與血小板活化間的相關(guān)性。方法 50例腦血栓患者作為觀察組, 50例體檢健康者作為對(duì)照組。分別抽取兩組研究對(duì)象的空腹靜脈血, 通過全血流式細(xì)胞術(shù)三色熒光檢測(cè)法對(duì)所有患者的血漿樣本進(jìn)行檢查, 將血小板活化標(biāo)志物α顆粒膜糖蛋白(CD62P)、溶酶體膜糖蛋白(CD63)的陽性率進(jìn)行對(duì)比, 分析其差異性。結(jié)果 對(duì)照組血小板CD62P的陽性率為(5.36±1.76)%, CD63陽性率為(6.50±1.87)%, 觀察組血小板CD62P的陽性率為(12.35±2.85)%, CD63陽性率為(13.64±3.05)%, 觀察組血小板標(biāo)志物的陽性率明顯高于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 腦血栓患者血液中CD62P、CD63的含量較高, 可作為腦血栓的輔助診斷指標(biāo), 幫助臨床醫(yī)師確診。

【關(guān)鍵詞】 腦血栓;血小板;α顆粒膜糖蛋白;溶酶體膜糖蛋白

DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.20.034

腦血管疾病是目前導(dǎo)致人類死亡的主要原因之一, 其死亡率與致殘率非常高。據(jù)相關(guān)統(tǒng)計(jì)表明[1], 腦血管疾病的存活者中有50%~70%的患者留下癡呆、癱瘓、失語等嚴(yán)重殘疾。隨著我國經(jīng)濟(jì)水平的發(fā)展, 人們的生活條件與方式也有了明顯的提升, 這使得人們平均壽命延長(zhǎng), 社會(huì)老齡化加重, 腦血管疾病的發(fā)病率及死亡率逐漸上升。我國目前每年新發(fā)卒中的人數(shù)約為200萬人, 死于腦血管疾病的人數(shù)約為150萬人, 經(jīng)治療存活下的患者中有700萬人留下致殘性后遺癥[2]。因此, 研究血栓的發(fā)病機(jī)制及防治措施對(duì)降低心腦血管疾病的死亡率有重要意義。血栓的形成與內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、纖溶-抗纖溶、凝血-抗凝等有密切關(guān)系, 血小板的活化在血栓的形成過程中起到重要作用[3]。為了探討腦血栓與血小板活化間的關(guān)系, 本文選取了50例腦血栓患者, 對(duì)其血小板標(biāo)志物進(jìn)行檢測(cè)對(duì)比, 現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2014年5月~2015年5月本院接診的腦血栓患者50例, 將其作為觀察組, 均經(jīng)影像學(xué)檢查確診。其中男31例, 女19例, 年齡40~75歲, 平均年齡(60.45±

9.30)歲, 體重50~85 kg, 平均體重(64.20±10.70)kg。選取同期行體檢健康者50例作為對(duì)照組, 其中男30例, 女20例, 年齡42~75歲, 平均年齡(61.45±9.30)歲, 體重52~85 kg, 平均體重(63.20±10.65)kg。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1. 2 研究方法 分別抽取兩組研究對(duì)象空腹靜脈血, 用EDTA-K2進(jìn)行抗凝處理, 采用全血流式細(xì)胞術(shù)三色熒光檢測(cè)法對(duì)樣本檢測(cè), 計(jì)算CD62P、CD63的陽性率。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2 檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組血小板CD62P的陽性率為(12.35±2.85)%, CD63陽性率為(13.64±3.05)%, 高于對(duì)照組的(5.36±1.76)%、(6.50±

1.87)%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

3 討論

腦血栓形成的主要原因是腦血管內(nèi)出現(xiàn)血栓, 使動(dòng)脈管腔發(fā)生堵塞, 進(jìn)一步導(dǎo)致動(dòng)脈供血區(qū)域的血運(yùn)障礙, 發(fā)生局部腦組織壞死[4]。腦血栓的主要臨床表現(xiàn)為肢體及語言功能障礙。腦血栓的死亡率與致殘率非常高, 帶給患者及家庭的負(fù)擔(dān)較重。因此, 尋找積極有效的診斷方式, 對(duì)血栓前狀態(tài)做出準(zhǔn)確的判斷, 對(duì)降低腦血栓的發(fā)生率, 提高患者的生存率, 改善患者的生活質(zhì)量有重要意義, 也是所有臨床醫(yī)務(wù)人員面臨的巨大難題[5]。腦血栓的常見誘因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化, 而在動(dòng)脈粥樣硬化的產(chǎn)生過程中, 血小板活化扮演了重要角色。血液中最小的顆粒成分就是血小板, 血小板在正常的血液循環(huán)中是靜止的, 當(dāng)遭受生理性或病理性的刺激后, 血小板會(huì)聚集并粘附在受傷的血管內(nèi)皮組織處, 而內(nèi)皮組織被血小板粘附后會(huì)發(fā)生釋放反應(yīng)及花生四烯酸代謝, 而這兩種反應(yīng)分泌的二磷酸腺苷以及形成的血栓烷會(huì)再度引起血小板的大量聚集, 促進(jìn)血栓形成[6]。與此同時(shí), 血小板的粘附與聚集還會(huì)形成中樞神經(jīng)遞質(zhì), 使炎癥加重, 進(jìn)而導(dǎo)致梗死面積擴(kuò)大。另外, 當(dāng)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成后, 血管內(nèi)皮組織的受損程度加重, 使血管內(nèi)皮組織再次暴露, 激活大量血小板, 發(fā)生粘附聚集, 形成新的血栓, 如此反復(fù)形成惡性循環(huán)。

α顆粒與溶酶體顆粒的表面附有特定糖蛋白, 分別是CD62P及CD63抗原。血小板膜糖蛋白在血栓形成中有重要促進(jìn)作用[7]。血小板活化后顆粒膜蛋白與血小板膜蛋白會(huì)發(fā)生融合, 顆粒蛋白會(huì)因此附著于血小板膜表面。所以, 通過檢測(cè)CD62P及CD63的狀態(tài)可以對(duì)血小板活化狀態(tài)進(jìn)行判斷, 可將CD62P及CD63作為血小板活化的標(biāo)志物, 檢測(cè)血小板活化狀態(tài)來預(yù)測(cè)血栓形成。其中, CD62P有激活和擴(kuò)大血栓的作用。腦血栓在發(fā)生后, 局部腦組織發(fā)生缺血, 同時(shí)發(fā)生再灌注損傷, 使大量氧自由基被釋放, 刺激血小板, 同時(shí)釋放凝血酶, 增加CD62P的表達(dá)。

根據(jù)本次研究結(jié)果, 觀察組CD62P、CD63的陽性率明顯高于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。證明了血小板活化與腦血栓間的關(guān)系。

綜上所述, 通過檢測(cè)血小板的標(biāo)志物CD62P、CD63的表達(dá)水平, 可以對(duì)血栓的前狀態(tài)進(jìn)行判斷, 幫助臨床醫(yī)師進(jìn)行確診, 指導(dǎo)臨床用藥及檢測(cè), 盡早的采取措施延長(zhǎng)腦血栓的發(fā)展, 對(duì)降低腦血栓的發(fā)生率及提高生存率有重要意義。

參考文獻(xiàn)

[1] 周湘煜, 張麗君. 腦血栓與血小板活化關(guān)系的分析. 航空航天醫(yī)學(xué)雜志, 2014, 25(11):1529-1530.

[2] 李鈺, 周波, 付菱, 等. 氯吡格雷與奧扎格雷對(duì)進(jìn)展性腦血栓形成患者血小板活化功能的影響. 西部醫(yī)學(xué), 2015, 27(6):885-887.

[3] 撒照華, 閆建輝. 復(fù)方丹參注射液對(duì)進(jìn)展性腦血栓形成患者血小板活化功能變化的影響. 大家健康, 2014, 8(2):147.

[4] 劉彥虹, 張麗梅. 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲ a基因突變與腦血栓的關(guān)系. 國際免疫學(xué)雜志, 2007, 30(4):251-254.

[5] 何娟, 閆榮, 方琪, 等. 糖萼蛋白的ELISA方法的建立及其血小板活化因子對(duì)腦梗死病人篩選診斷的意義. 血栓與止血學(xué), 2015, 21(1):41-44.

[6] Wu F, Wang HY, Cai F, et al. Valsartan decreases platelet activity and arterial thrombotic events in elderly patients with hypertension. Chin Med J, 2015, 128(2):153-158.

[7] Li WJ, Zhang HY, Miao CL, et al. Cigarette smoking inhibits the anti-platelet activity of aspirin in patients with coronary heart disease. Chin Med J, 2011, 124(10):1569-1572.

[收稿日期:2016-04-18]

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