高血壓急癥并發繼發性醛固酮增多癥成功救治1例

留志賢，宋春莉，李　倩，蔡　丹，楊一波

(吉林大學第二醫院 心血管內科，吉林 長春130041)

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高血壓急癥并發繼發性醛固酮增多癥成功救治1例

留志賢，宋春莉*，李倩，蔡丹，楊一波

(吉林大學第二醫院 心血管內科，吉林 長春130041)

研究發現原發性醛固酮增多癥(簡稱原醛癥)是繼發性高血壓最常見的病因。在繼發性高血壓人群中原醛癥的患病率高達10%[1]，其主要是由醛固酮增多引起的，其臨床主要表現為高血壓、低血鉀。但臨床上尚有繼發性醛固酮增多癥，且國內外尚未檢索到高血壓急癥引起繼發性醛固酮增多癥報道，本文將1例高血壓急癥致繼發性醛固酮增多癥的臨床資料報道如下。

1臨床資料

患者，男性，41歲，因“間斷性頭暈、頭痛10年，活動性呼吸困難2年，加重1天”入院。既往：高血壓病病史10年，最高達240/120 mmHg，未規律治療。入院后查體：血壓270/160 mmHg,呼吸30次/分，急性病容，端坐體位。頸靜脈無充盈，肝頸靜脈回流征陰性。雙肺呼吸音粗，雙肺布滿濕啰音。心尖搏動位于左鎖骨中線與第五肋間外約1.0 cm，心界向左下擴大，心率90次/分,節律整齊,第一心音弱,A24982 pg/ml。腎功：尿素氮13.75 mmol/L(1.79-7.14)，肌酐247.3 μmol/L(44.0-106)。心臟彩超：LV：58 mm，EF:40%。結合患者癥狀、體征、BNP及心臟彩超提示急性左心功能不全，給予降壓、補鉀、改善心腎功能及對癥治療。可平臥后進一步檢查。皮質醇0AM：152.9 nmol/L(0-165.7)，皮質醇8AM：531.2 nmol/L(198.7-797.5)，皮質醇4PM：370.3 nmol/L(85.3-459.6)。反復查醛固酮及血鉀，考慮存在醛固酮增多癥，進一步查腎素(plasma renin activi，PRA)、血管緊張素(Angiotensin II，AngⅡ)及醛固酮(Aldosterone，ALD)測得見表1。腎上腺素水平：75.1 pg/ml(0-100)，去甲腎上腺素水平497 pg/ml(0-600)。腎上腺MRI提示右側腎上腺含豐富脂質結節，考慮：良性，以腎上腺腺瘤可能性最大。雙腎動脈彩超：阻力指數稍增高。表1提示患者高腎素、高醛固酮，可明確臨床診斷為高血壓病3級(極高危險組)、高血壓性心臟病、急性左心功能不全、繼發性醛固酮增多癥、電解質紊亂-低鉀血癥、右腎上腺腺瘤(無功能瘤)，給予降壓、擴血管、醛固酮拮抗劑、補鉀、改善心腎功能治療，并建議定期復查腎上腺核磁。經系統治療后患者頭暈、頭痛消失，輕微活動無呼吸困難；血壓逐漸控制在140-130/80-90 mmHg，肺部啰音消失，心臟聽診節律整齊，心音增強，A2>P2，第三、第四心音奔馬律消失。B型鈉尿肽(BNP)：599 pg/ml。血鉀：3.5-4.6 nmol/L。腎功：尿素氮6.24 mmol/L，肌酐152.3 μmol/L。

表1　血漿中腎素、血管緊張素Ⅱ及醛固酮測定值(普食)

2討論

本病例報告是一例高血壓急癥并發繼發性醛固酮增多癥被成功救治的病例。其主要表現是高血壓、低血鉀，測得血中醛固酮水平明顯增高，且發現腎上腺腺瘤，很容易誤診為原發性醛固酮增多癥所致的繼發性高血壓。

繼發性醛固酮增多癥是指腎上腺皮質以外因素使腎上腺醛固酮分泌增多的臨床綜合征。是一組以腎素及醛固酮均明顯升高的疾病。國外有報道Bartter 綜合征引起的繼發性醛固酮增多，國內尚有報道21羥化酶缺乏癥[2]及遠端腎小管酸中毒[3]引起繼發性醛固酮增多。其機制是腎上腺以外因素(例如腎動脈缺血、狹窄，腎素瘤等)刺激球旁細胞分泌腎素，生成血管緊張素Ⅱ，作用于血管緊張素Ⅱ受體，使小動脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，從而導致血清醛固酮增多。

而原發性醛固酮增多癥(primary aldosteronism,PA)主要是醛固酮腺瘤或雙側腎上腺增生。根據意大利SIIA的指南中規定：PA患者ARR(醛固酮ng/dL /腎素活性ng/(mL·h))的閾值為26-100或更高時，建議再復查一次，如果第二次被證實高，建議進行診斷性檢查[4]。可以看出PA主要是醛固酮腺瘤或雙側腎上腺增生導致醛固酮分泌增多，而醛固酮增多負反饋抑制腎素分泌，使得腎素的活性降低甚至為零。

雖然兩者均有醛固酮增多引起的高血壓及低血鉀的臨床表現，但是兩者的腎素活性是相反的，且治療方式不一樣。本病例腎上腺腺瘤為無功能腺瘤，故不予手術治療，只定期復查跟蹤其變化情況，這與腎上腺腺瘤導致的原發性醛固酮增多癥需手術切除治療的方式不同。

此外，本病例為一例高血壓急癥，在高血壓急癥時腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)被激活[5]，AngⅡ在其發生發展的病理生理機制中起著重要作用。Ang-Ⅱ能縮小動脈平滑肌，進而興奮中樞神經，導致交感神經沖動上升。近年研究表明，心血管組織能產生局部精氨酸加壓素(Arginine vasopressin，AVP)，急性和慢性應激都刺激AVP的合成和釋放，使血液AVP水平明顯升高[6]。急性心力衰竭時血液AVP分泌增加，而AVP具有收縮血管、升高血壓、抗利尿等循環調節效應。以上因素致使腎動脈收縮，刺激腎小球球旁細胞分泌腎素，進一步使RAAS系統活性增加，最后致使血漿中醛固酮升高，出現難以糾正的低鉀血癥。

本病例患者發生高血壓急癥和急性心力衰竭，通過病例生理的改變，致使血漿醛固酮增多。研究表明醛固酮參與了高血壓的發生發展，并與高血壓的嚴重程度相關[7]。過量的醛固酮引起潴鈉、排鉀、細胞外液擴張，血容量增多，血管對去甲腎上腺素的反應加強，從而進一步促使血壓上升，心臟容量負荷增多。高血壓急癥并發急性左心衰竭，而兩者共同促使醛固酮的增多，醛固酮的增多反過來進一步加重高血壓及心臟負荷，產生惡性循環。因此對于繼發性醛固酮增多癥的治療，主要是原發病和病因的治療。

參考文獻：

[1]Turchi F,Ronconi,di Tizio V,et al.Primary aldosteronism and essential hypertension:Assessment of cardiovascular risk at diagnosis and after treatment[J].Nutr Metab Cardiovasc Dis,2014,24(5):476.

[2]曾倩,劉洋,黃慧.21羥化酶缺乏癥伴繼發性醛固酮增多癥的臨床報道[J].四川大學學報,2014,45(4):737.

[3]王素萍,蔡麗萍.遠端腎小管酸中毒繼發醛固酮增多癥1例[J].中國誤診學雜志,2003,3(11):1745.

[4]Rossi GP，Dalla Cà A．Clinical Management of Primary Aldosteronism:2013 Practical Recommendations of the Italian Society of Hypertension (SIIA)[J].High Blood Pressure and Cardiovascular Prevention,2014,1(21):75.

[5]Ortiz MC,Manriquez MC,Remero JC,et al.Antioxidants block angiotensinⅡ-induced increases in blood pressure and endothelin[J].Hypertension,2001,38(3):655.

[6]Hupf H,Grimm D,Sehunkert H,et al.Evidence for a vasopressin system in the rat heart[J]．Circ Res,1999,84(3):365.

[7]Vasan R,Evans JC,Larson MG,et al.Serum aldosterone and the incidence of hypertension in nonhypertensive persons[J].N Eng J Med,2004,351(8):333.

文章編號：1007-4287(2016)07-1171-02

(收稿日期：2015-06-17)