高尿酸血癥與缺血性腦卒中的相關性研究

吳忠恕?華承磊?劉秀芝?李松波?李艷華?賀麗娟

【摘要】 目的 探討高尿酸血癥與缺血性腦卒中的關系及臨床意義。方法 100例缺血性腦卒中患者為觀察組（重度組20例， 中度組32例， 輕度組48例）， 80例健康成人為對照組， 比較兩組空腹血尿酸水平， 并對病情嚴重程度與血尿酸的關系進行分析。結果 觀察組血尿酸為（498.4±67.3）μmmol/L， 對照組血尿酸為（272.4±79.9）μmmol/L， 兩組比較差異有統計學意義（P<0.05）。重度腦卒中患者血尿酸（600.6±34.1）μmmol/L， 高于中度腦卒中患者（518.9±18.1）μmmol/L （P<0.05）；中度腦卒中患者血尿酸水平高于輕度腦卒中患者（442.2±30.2）μmmol/L（P<0.05）。結論 高尿酸血癥與缺血性腦卒中呈正相關， 血尿酸升高是缺血性腦卒中的危險因素之一， 臨床可通過血尿酸水平對缺血性腦卒中進行干預， 在防治腦血管疾病中應高度重視。

【關鍵詞】 高尿酸血癥；缺血性腦卒中；相關性

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.19.093

近年來， 隨著人們生活水平的提高， 缺血性腦卒中的發生率不斷增高， 是造成人類死亡、殘疾的主要疾病， 給社會和家庭帶來沉重的負擔， 其危險因素越來越受到關注。近年來有研究[1， 2]指出尿酸是腦血管病發生和不良預后的獨立危險因素， 臨床對其研究越來越予以重視。本研究旨在探討高尿酸血癥與缺血性腦卒中之間的相關性， 進一步明確高尿酸血癥對其發生的影響。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇本院2014年6月～2015年7月100例住院缺血性腦卒中患者作為觀察組， 其中男66例， 女34例， 平均年齡（68±9）歲。所有患者均符合1995年全國第四屆腦血管病會議標準， 均作頭顱CT或MRI檢查并確診， 血尿酸男≥416 μmol/L， 女≥321 μmol/L為高尿酸血癥。排除標準：①痛風；②腎臟疾病， 包括慢性腎炎、糖尿病、腎病綜合征等；③入院前尿酸水平高， 已服藥物治療的患者。80例健康成人為對照組， 男45例， 女35例， 平均年齡（65±10）歲， 無肝、腎、心臟等重要臟器疾病。兩組年齡及性別比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。患者于入院24 h內進行美國國立衛生研究院卒中量表（NHISS）評分的測定以評估病情嚴重程度， 評分范圍為0～42分， 分數越高表示神經受損越嚴重， 以1～4分為輕度腦卒中， 5～20分為中度腦卒中， >20分為重度腦卒中， 分數越高病情越嚴重。重度20例（重度組）， 中度32例（中度組）， 輕度48例（輕度組）。

1. 2 方法 所有患者均于第2天清晨空腹時采集肘靜脈血3 ml， 使用全自動儀臨床生化分析儀測定血清中的尿酸， 由綏化市第一醫院檢驗科完成。

1. 3 統計學方法 采用SPSS16.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；多個獨立樣本的比較用單因素方差分析。計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組血尿酸測定比較 觀察組血尿酸為（498.4±67.3）μmmol/L， 對照組血尿酸為（272.4±79.9）μmmol/L， 兩組比較差異有統計學意義（P<0.05）。

2. 2 腦卒中病情嚴重程度與血尿酸關系 重度腦卒中患者血尿酸（600.6±34.1）μmmol/L， 高于中度腦卒中患者（518.9± 18.1）μmmol/L （P<0.05）；中度腦卒中患者血尿酸水平高于輕度腦卒中患者（442.2±30.2）μmmol/L （P<0.05）。隨著腦卒中病情的加重， 血尿酸水平呈增高趨勢。

3 討論

腦卒中又稱腦血管意外， 是一組突然起病、以局灶性神經功能缺失為共同特征的急性腦血管疾病。具有發病率高、患病率高、致殘率高、復發率高的特點， 是當代嚴重威脅人類健康的三大疾病之一。缺血性腦卒中約占腦卒中70%～80%， 嚴重威脅著人類的生命與生活質量。由于目前尚無對缺血性腦卒中的理想治療方法， 減少缺血性腦卒中發病的首要措施是有效的預防， 而預防措施的成功有賴于對引起缺血性腦卒中發病的重要危險因素的認識和控制， 因此尋找其危險因素并積極進行干預對降低缺血性腦卒中發病率及改善患者預后有十分重要的意義。

隨著人們高嘌呤飲食的增加， 高尿酸血癥的患病率越來越高， 已嚴重影響人們的身體健康， 而近年來已發現高尿酸血癥是腦梗死的危險因素之一， 有研究顯示， 血尿酸水平增高可獨立地預測腦梗死的不良預后、再發率[3]。尿酸是嘌呤代謝的產物， 代謝異常導致尿酸生成增加或排泄減少， 均可導致高尿酸血癥的發生[4]。高尿酸血癥導致腦血管病發生的機制目前尚未明確， 其機制[5]可能是：①高尿酸血癥導致血液粘稠度的增高；②激活血小板， 啟動凝血級聯反應， 促進血栓形成；③使血漿中的抗氧化物濃度下降， 從而消弱自由基清除能力[6]；④使血管內皮功能紊亂， 內皮素分泌增多而一氧化氮減少；⑤升高的血尿酸促進低密度脂蛋白膽固醇的氧化， 促進脂質過氧化反應， 從而影響動脈粥樣硬化形成。

綜上所述， 由于高尿酸血癥與缺血性腦卒中密切相關， 而高尿酸血癥患者臨床可無任何癥狀， 成為人類腦部血管的隱形殺手和腦血管病的獨立危險因素， 應為臨床所重視。在預防和治療腦血管病時不僅要控制高血壓、高血脂、高血糖， 更要重視高尿酸血癥的防治， 重視血尿酸的測定， 早期發現， 早期干預， 起到防止腦血管病的發生和進展。促使醫學界及公眾重視生活方式的科學化， 提倡健康的生活方式， 合理飲食， 適度鍛煉， 積極地控制血尿酸， 加強對高尿酸血癥危害性的認識， 是預防和減少腦血管病發生的有效措施。

參考文獻

[1] Alderman M， Aiyer K JV. Uric acid：role in cardiovascular disease and effects of losartan. Current Medical Research & Opinion， 2004， 20（3）：369-379.

[2] 王愛華， 孫華， 孫欽建， 等.血漿尿酸水平對急性卒中后病人遠期預后的影響.中華神經醫學雜志， 2007， 6（6）：557-560.

[3] Chamorro A， Obach V， Cervera A， et al. Prognostic significance of uric acid serum concentration in patients with acute ischemic stroke. Stroke， 2002， 33（4）：1048-1052.

[4] 陳光亮， 徐叔云.高尿酸血癥研究進展. 中國藥理學通報， 2003， 19（10）：1088-1092.

[5] 陳立杰， 李和永.高尿酸血癥與缺血性卒中. 國際腦血管病雜志， 2006， 14（12）：922-924.

[6] Abuja PM. Ascorbate prevents prooxidant effects of urate in oxidation of human low density lipoprotein. Febs Letters， 1999， 446（2-3）：305-308.

[收稿日期：2016-02-26]