128例兒童過敏性紫癜性腎炎相關危險因素的分析

劉 平 田 明 劉翠華（鄭州市兒童醫院，河南 鄭州 450005）

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128例兒童過敏性紫癜性腎炎相關危險因素的分析

劉 平 田 明 劉翠華
（鄭州市兒童醫院，河南 鄭州 450005）

【摘要】目的 探討兒童過敏性紫癜性腎炎（HSPN）的相關危險因素。方法 隨機選取自2011年7月至2014年5月在鄭州市兒童醫院住院治療的128例過敏性紫癜（HSP）患兒，對其臨床資料進行回顧性分析。根據尿常規檢查結果分為HSPN組38例和非HSPN組90例，采用單因素分析HSPN的相關危險因素。結果 提示發病年齡、鏈球菌及幽門螺桿菌感染影響HSPN的發生（P<0.01）。結論 發病年齡、鏈球菌及幽門螺桿菌感染是腎損害不可忽視的危險因素，對出現上述因素的HSP患兒應嚴密觀察隨訪，并采取積極有效的措施防止腎損害的發生和發展。

【關鍵詞】兒童；過敏性紫癜；腎炎；危險因素

過敏性紫癜（Henoch-Schonlein purpura，HSP）是兒童常見的系統性免疫性小血管炎。任何年齡均可發病，多發于學齡前及學齡期兒童，男孩發病率高于女孩，兒童發病率明顯高于成人[1-2]。病因尚不清楚，目前認為感染、藥物、食物過敏、疫苗接種、蚊蟲叮咬等誘發機體產生以IgA介導的異常免疫應答[3-4]。可累及皮膚、消化道、關節、腎臟等多個臟器。累及腎臟為過敏性紫癜性腎炎（Henoch-Schonlein purpuranephritis，HSPN），是臨床上常見的繼發性腎小球腎炎之一，病理特征為腎小球系膜區有以IgA為主的免疫復合物沉積和系膜增生，直接影響到HSP的病程和預后，其引起其死亡的主要原因。目前相關報道并發腎損害的發生率約為20%～56%[5]，在HSPN患兒中，約20%會存在持續性腎損害，仍有2%左右的患兒最終發展為終末期腎病[5-7]。本文分析我院就診的128例HSP患兒臨床資料，進一步探討HSPN的相關危險因素。

1 資料與方法

1.1 研究對象：隨機選擇2011年7月至2014年5月我院就診的128例HSP的住院患兒，其中女46例，男82例；年齡1～15歲。根據尿檢結果分為HSPN組和非HSPN組，其中部分患兒經腎活檢確診為過敏性紫癜性腎炎。HSPN組中男23例，女15例，年齡（7.67±2.90）歲；非HSPN組中男59例，女31例，年齡（6.27±2.43）歲。

1.2 方法調查：收集所研究患兒臨床資料（年齡、性別、上呼吸道感染史、皮疹、關節癥狀、消化道癥狀）。采用血清幽門螺桿菌抗體IgG及13C-尿素呼氣試驗檢測HSP患兒HP感染情況，采用標準三聯根治HP感染陽性患兒。用免疫比濁法測定血溶血鏈球菌抗溶血素O（ASO），>200單位為陽性。對ASO陽性的HSP患者均行抗感染治療。

1.3 統計學方法：應用SPSS16.0軟件包進行統計學處理。計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05具有統計學差異。

2 結 果

2.1 季節分布：春季27例（21.1%），夏季11例（8.5%），秋季49例（38.2%），冬季41例（32%）。HSP四季均有發病，但以秋冬季為主，兩組之間無明顯季節性差異。

2.2 年齡分布：128例HSP患兒男82例，女46例，平均發病年齡為（6.82±2.8）歲，其中HSPN組平均發病年齡為年齡（7.67±2.90）歲，非HSPN組中男59例，女31例，年齡（6.27±2.43）歲。HSPN組35例患兒腎損害發生于病后1周內，2例患兒腎損害發生于病后1個月內，1例發生于病后2個月內。兩組之間無性別差異，但HPSN組的發病年齡主要見于6歲以上患兒，明顯大于非HSPN組。具有統計學意義（P＜0.01），見表1。

表1 2組患兒腎損害相關因素的比較 [n(%)]

3 討 論

HSP是兒童時期最常見的血管炎之一，起病前1～3周往往有上呼吸道感染史。可出現紫癜疹、關節腫痛、腹痛、便血以及HSPN等表現，其中以HSPN為最嚴重[8]，多見于HSP發病后2個月，1個月內發病率高達90.63%。Narchi等報道約97%患兒的腎損害發生在起病的6個月內[5]。本研究中顯示HSPN組35例患兒腎損害發生于病后1周內，2例患兒發生于起病1個月內，1例發生于起病2個月內。且以6歲以上兒童多見，與國內外報道基本一致。HSPN發病機制尚未明確，目前公認與細菌、病毒、支原體等感染后誘發的自身免疫性反應有關。

本研究中發現38例HSPN組患兒中ASO陽性22例（57.8%），明顯高于非HSPN組（32.2%），比較有顯著差異（P＜0.01），提示過敏性紫癜腎炎的發病可能與鏈球菌感染有關。再者本研究發現兩組ASO陽性的患兒其皮疹反復及消化道癥狀的發生率均明顯高于ASO陰性的患兒，且給予抗感染治療減少鏈球菌感染可以降低紫癜的復發率和減輕消化道癥狀。國內外研究報道顯示[9-11]，反復皮疹、消化道癥狀是HSPN的獨立危險因素（P<0.01），其機制目前尚不清楚，目前考慮反復出現或持續存在致敏因素形成免疫復合物沉積于腎臟局部血管，引發一系列腎小球和腎間質炎性反應。而鏈球菌存在與自身組織結構相似的某些抗原結構，導致機體自身免疫損傷，出現多系統的臨床表現[12-13]。故有效的抗鏈球菌治療可明顯減輕過敏性紫癜腎損害的癥狀，或減少過敏性紫癜腎損害的發生率。

本研究結果顯示，HSPN組38例中24例合并HP感染，感染率63.2%，顯著高于非HSPN組，說明HP感染與HSPN的發生相關。目前認為HP作為一個潛在的感染源，通過各種免疫機制導致腎損害。Ko[14]等研究發現部分抗幽門螺桿菌單克隆抗體與腎小管上皮細胞產生交叉免疫反應導致腎損害。Novak等[15]發現HSPN患者的HP陽性率高于普通人群狀況。且國內外研究報道發現對于HSP并發消化道癥狀和或腎損害患者，根除HP，可使其皮膚病變、腹痛、便血、蛋白尿等癥狀消失[16-17]。本研究中對兩組中感染幽門螺桿菌的患兒均給予標準三聯根治后患兒的臨床癥狀可很快緩解，與先前報道一致。故對于過敏性紫癜腎炎患兒要警惕幽門螺桿菌的感染。

綜上所述，本研究發現發病年齡、鏈球菌感染、幽門螺桿菌感染是HSPN患兒的危險因素，因長期隨訪觀察存在高危因素HSP患兒尿常規，尤其是在發病后的6個月內。并采取積極有效的措施防止腎損害的發生和發展。

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中圖分類號：R692.3+4

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）11-0144-02