纈沙坦對老年原發性高血壓患者靜息心率及交感神經活性的影響

馮學寧

沈陽煤業集團總醫院內二科　沈陽　110000

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纈沙坦對老年原發性高血壓患者靜息心率及交感神經活性的影響

馮學寧

沈陽煤業集團總醫院內二科沈陽110000

【摘要】目的分析纈沙坦對老年原發性高血壓患者靜息心率及交感神經活性的影響。方法110例原發性高血壓的老年患者，分成對照組和觀察組。對照組采用硝苯地平治療，觀察組在對照組治療基礎上加用纈沙坦治療。結果觀察組總有效率92.73%，明顯高于對照組的76.36%，差異有統計學意義(P<0.05)。治療后2組SBP和DBP與治療前相比均有所降低，且觀察組SBP和DBP下降幅度高于對照組(P<0.01)。治療后2組低頻、高頻及低頻與高頻比值與治療前相比均有所改善(P<0.01)，觀察組低頻高于對照組(P<0.05)。治療后2組壓力反射敏感度均高于治療前，靜息心率低于治療前，差異有統計學意義(P<0.01)。治療后觀察組壓力反射敏感度高于對照組，靜息心率低于對照組(P<0.01)。結論纈沙坦治療老年原發性高血壓效果明顯，能有效降低患者血壓，減少血壓波動，抑制高血壓患者交感神經活性。

【關鍵詞】原發性高血壓；纈沙坦；舒張壓；硝苯地平；血壓變異性

目前臨床一般以原發性高血壓發病率較高[1]。研究報道[2]，纈沙坦治療原發性高血壓具有較佳效果，但其相關機制仍少見報道。本研究采用纈沙坦治療原發性高血壓，觀察其對患者靜息心率及交感神經活性的影響。現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2014-01—2015-01我院治療的原發性高血壓老年患者110例，年齡60～85歲，病程10～32 a。排除標準：排除患有繼發性高血壓。排除患有全身其他重大系統疾病。排除患有心、肝、腎及血管病變患者。隨機將其分成對照組和觀察組，每組55例。對照組男28例，女27例；平均年齡(68.4±7.1)歲；平均收縮壓(150.2±13.1)mmHg，平均舒張壓(102.8±11.9)mmHg；平均病程(17.2±2.1)a。觀察組男30例，女25例；平均年齡(69.1±6.9)歲；平均收縮壓(151.5±14.0)mmHg，平均舒張壓為(103.1±12.1)mmHg；平均病程(17.4±2.5)a。2組基本資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法對照組采用硝苯地平(江蘇永大藥業有限公司，國藥準字H32024486)治療，10 mg/次，2次/d。如果治療3周后效果不理想，硝苯地平用量為20 mg/次，2次/d。觀察組在對照組治療基礎上加用纈沙坦(海南皇隆制藥股份有限公司，國藥準字H20050508)治療，80 mg/次，1次/d，如果治療3周后效果不理想，2次/d，80 mg/次。

1.3療效評定[3]治療后患者的舒張壓或收縮壓恢復正常或明顯改善為顯效；舒張壓或收縮壓有所改善為有效；舒張壓或收縮壓無明顯改善為無效。分別于治療前后檢測2組患者壓力反射敏感度、靜息心率、心率變異和血壓變異。

2結果

2.12組治療效果比較觀察組總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組治療效果比較　[n(%)]

2.22組治療前后血壓改變比較治療后2組患者SBP和DBP與治療前相比均有所降低，且觀察組SBP和DBP下降幅度高于對照組(P<0.01)。見表2。

表2　2組治療前后血壓改變比較

注：與治療前相比，*P<0.01

2.32組心率變異和血壓變異比較治療后2組低頻、高頻及低頻與高頻比值與治療前相比均有所改善(P<0.01)，觀察組低頻高于對照組(P<0.05)。見表3。

表3　2組治療后心率變異和血壓變異比較±s)

注：與治療前相比，*P<0.01

2.42組壓力反射敏感度及靜息心率比較治療后2組壓力反射敏感度高于治療前，靜息心率低于治療前(P<0.01)。觀察組壓力反射敏感度高于對照組，靜息心率低于對照組(P<0.01)。見表4。

表42組治療前后壓力反射敏感度及靜息心率比較

組別壓力反射敏感度靜息心率(次/min)治療前治療后治療前治療后對照組7.7±2.410.4±3.5*81.0±6.466.1±3.1*觀察組7.6±2.612.1±3.2*80.7±5.661.2±3.8*t值0.2102.6590.2627.410P值>0.05<0.01>0.05<0.01

注：與治療前相比，*P<0.01

3討論

原發性高血壓是臨床常見心血管疾病之一，尤以老年患者發病率較高。老年患者長期患高血壓易引發多種并發癥，如腦卒中、心臟病、臟器衰竭等[4]。這些并發癥對老年患者的生命造成嚴重威脅。盧世玲等[5]對社區人群原發性高血壓危險因素進行分析認為，高血壓的防治應采取多重危險因素干預策略，既要降低患者血壓，又要注意對患者血脂及血糖的綜合控制以更好地控制血壓。本次研究結果顯示，觀察組患者總治療有效率明顯高于對照組，且觀察組患者治療后收縮壓、舒張壓明顯低于對照組；觀察組動態血壓和BPV差值均明顯優于對照組。表明在硝苯地平治療基礎上加用纈沙坦治療原發性高血壓效果顯著。

交感神經是植物性神經的一部分[6]，其作用在于調節心臟及其他內臟器官的活動。刺激交感神經能引起機體內腹腔內臟及皮膚末梢血管收縮、心搏加強和加速、瞳孔散大、疲乏的肌肉工作能力增加等[7]。人體在正常情況下，功能相反的交感和副交感神經處于相互平衡制約中[8]。當機體內交感神經活性亢進時，可加重高血壓患者的病情進展[9]。臨床對機體內交感神經活性主要采用監測患者壓力反射敏感度、心率和血壓變異指標診斷[10]。本次研究結果顯示，治療后2組患者低頻、高頻及低頻與高頻比值與治療前相比均有所改善，且觀察組低頻高于對照組。低頻是交感神經調節功能的指標[11]。表明纈沙坦對患者的交感神經抑制可能更具優勢。姚素波等[12]對靜息心率與高血壓心肌缺血的相關性進行分析認為，靜息心率增加可能是高血壓疾病發生及心肌缺血增加的危險因素。本研究結果顯，示觀察組患者靜息心率低于對照組。我們認為這可能是因纈沙坦屬于非肽類，其對I型受體有高度選擇性，可競爭性地拮抗而無任何激動作用[13]。

綜上所述，采用纈沙坦治療老年原發性高血壓效果明顯，能有效降低患者血壓，減少血壓波動，抑制高血壓患者交感神經活性。

4參考方獻

[1]蔣超旦.厄貝沙坦聯合阿托伐他汀治療原發性高血壓左心室肥厚的療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志，2013，21(10)：72-73.

[2]史瑞華，張俊峰.替米沙坦和纈沙坦治療原發性高血壓的療效對照研究[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2013，11(2)：229-230.

[3]柴慈婧，王駿飛，李罡，等.硝苯地平緩釋片聯合纈沙坦治療老年原發性高血壓臨床療效觀察[J].吉林大學學報(醫學版)，2011，37(2)：388.

[4]李健.卡托普利聯合非洛地平治療原發性高血壓的臨床療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志，2014，22(4)：10-11.

[5]盧世玲，歐陽云，吳華貝，等.社區人群原發性高血壓危險因素分析[J].廣西醫科大學學報，2014，31(2)：319-320.

[6]姜文錫，張學智，顧明亮.交感神經系統參與高血壓形成的機制及研究進展[J].中華醫學遺傳學雜志，2013，30(5)：565-569.

[7]楊海，盛國太.經皮射頻消融去除腎交感神經治療頑固性高血壓的研究進展[J].嶺南心血管病雜志，2013，19(1)：109-111.

[8]徐瑋，王本芳，宣玲，等.冠心病、高血壓患者的心率變異性及心律失常分析[J].中華全科醫學，2010，8(5)：598-599.

[9]張虹，彭璐，馮莉，等.原發性高血壓左室肥厚與血壓變異性的關系[J].中國醫藥導刊，2011，13(7)：1 149-1 150.

[10]林濤，張郁青，徐崇利.阿托伐他汀對原發性高血壓合并高脂血癥患者的心率變異性的影響[J].臨床薈萃，2011，26(15)：1 305-1 307.

[11]賈志越.原發性高血壓晝夜節律與心率變異性的關系探討[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2012，10(2)：234-234.

[12]姚素波，彭大慶，葉先平，等.靜息心率與高血壓心肌缺血的相關性[J].四川醫學，2013，34(11)：1 642-1 644.

[13]崔俊友，惠黎，王東升，等.硝苯地平聯合纈沙坦治療老年原發性高血壓療效分析[J].現代生物醫學進展，2012，12(13)：2 542-2 544.

(收稿2015-06-11)

【中圖分類號】R544.1

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)13-0068-02