羅 杰 李浩瑜
廣東深圳市第七人民醫院骨外科 深圳 518081
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納洛酮聯合神經節苷脂治療急性脊髓損傷的療效觀察
羅杰李浩瑜
廣東深圳市第七人民醫院骨外科深圳518081
【摘要】目的探討納洛酮聯合神經節苷脂治療急性不完全脊髓損傷的療效。方法以2012-12—2014-12我院接診的80例急性脊髓損傷的患者為研究對象。以患者入院先后順序分為常規組和聯合組各40例。常規組采取一般治療,聯合組采用納洛酮聯合神經節苷脂治療,對比2組臨床療效。結果治療后神經功能評分痛覺和觸覺評分聯合組均高于常規組,常規組的運動功能神經遠遠低于聯合組,2組差異有統計學意義(P=0.000 0,t=5.818 9)。常規組總有效率50%,聯合組總有效率100%,差異有統計學意義(?2=3.888 9,P=0.048 6)。結論納洛酮聯合神經節苷脂能夠促進脊髓損傷后的痛覺、觸覺和運動功能神經的恢復,治療效果顯著,值得推廣。
【關鍵詞】納洛酮;神經節苷脂;急性骨髓損傷
急性脊髓損傷是一種在臨床上較常見的創傷[1],受傷原因有交通傷、跳水傷、墜落傷和其他,急性脊髓損傷的病死率和致殘率極高,這也為患者和社會帶來極大的負擔[2]。本研究以我院接診的80為急性脊髓損傷患者為研究對象,對納洛酮聯合神經節苷脂治療急性脊髓損傷的療效進行分析。現報道如下。
1材料與方法
1.1一般資料選擇2012-12—2014-12我院接診80例急性骨髓損傷患者。均知悉本研究目的,自愿參加。2組患者的年齡、性別及病情差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 2組患者基本情況比較
1.2方法(1)首先分別對2組患者的性別、發病年齡、體質量等基本資料進行調查。(2)分析急性骨髓損傷的原因和損傷部位。(3)對2組患者的痛覺、觸覺和運動功能等做對比分析。(4)分析2組治療效果。常規組采用一般治療,聯合組采取納洛酮聯合神經節苷脂治療:20%的甘露醇靜滴,脫水7 d,2次/d;地塞米松10 mg靜滴,2次/d,3 d后減量,1周后停止用藥。另外還加強營養,高蛋白質、高維生素飲食。注意保暖,時刻留意皮膚的清潔和干燥、呼吸道暢通情況和并發癥預防等。
1.3療效標準[3]治愈:患者肢體感覺和運動肌體功能基本得到恢復;顯效:患者肢體感覺和運動肌體功能均有明顯改善;有效:患者肢體感覺和運動肌體功能有一定改善;無效:患者臨床癥狀無改善,甚至加重。

2結果
2.12組患者的傷病原因和損傷節段比較常規組和聯合組主要受傷原因是交通傷,損傷節段主要集中頸部和腰部。見表2。

表2 2組患者病因和損傷情況比較 [n(%)]
2.22組神經功能評分比較聯合組較比常規組的痛覺和觸覺的評分均有明顯提高。見表3。

表3 2組治療后神經功能評分比較±s)

表4 2組療效比較 [n(%)]
3討論
急性脊髓損傷是備受世界關注的問題,損傷后神經的修復因而也成為當今世界上醫學的一大難題之一。近年來,臨床研究發現神經節苷脂等許多促進神經再生長或恢復的因子日益在醫學領域上有特殊的作用[4]。納洛酮是在1975年收載在美國藥典里面的阿片受體拮抗劑,可以顯著提高神經功能的恢復,有研究表明納洛酮已是繼甲基強的松龍后急性脊髓損傷的備選藥物。神經節苷脂是由1個親水和1個親脂性的基團組成的一種富含唾液酸的糖鞘脂[5]。神經節苷脂也是構成神經細胞膜的雙脂層主要成分,主要分布在脊椎動物的細胞膜的外脂層上,也在中樞神經系統含量極其豐富。神經節苷脂的分布極具有特殊性,碳水化合物是朝向細胞外,鞘氨醇蛋白在雙脂層內,也正是因在物理上的不對稱和化學中的結構,才使神經節苷脂和細胞外很多信息息息相關,從而導致細胞膜局部結構的改變[6]。研究顯示,神經節苷脂在細胞膜上的一系列變化對調節細胞內外的信息和神經元的信息傳遞有極其重要的意義。臨床研究顯示,納洛酮聯合神經節苷脂治療在急性脊髓損傷的治療中能夠促進脊髓的突觸及其多突觸的反射傳遞,調節脊髓的血流量,也可以促進神經恢復、改善神經傳導等[7-8]。
研究顯示,急性脊髓損傷主要存在于青壯年群體中,主要由于交通事故引起,主要受傷節段在頸部[9-10]。本研究也發現,18~40歲的青壯年占急性脊髓損傷的70%,受傷原因中交通傷和受傷節段為頸部的比例均達到55%。研究發現,在治療急性脊髓的損傷中使用納洛酮聯合神經節苷脂收效良好[11]。納洛酮聯合神經節苷脂可以提高損傷脊髓的血流量,刺激神的興奮和傳導,穩定細胞離子的通道,可以促進神經組織的修復。研究指出,納洛酮聯合神經節苷脂可以促進神經軸突、促進神經電子生理指標及細胞膜中各種酶活性粒子的恢復,對痛覺、觸覺、運動功能神經的作用也顯而易見[12-13]。本研究說明急性脊髓損傷患者在納洛酮聯合神經節苷脂治療后的痛覺、觸覺和運動神經功能方面均得到一定恢復。
4參考文獻
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(收稿2015-05-03)
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【中圖分類號】R745.4
【文獻標識碼】B
【文章編號】1673-5110(2016)13-0129-02