解析大劑量尿激酶溶栓治療腦梗死患者的臨床意義分析

陳大龍

（佳木斯市中心醫院神經內科，黑龍江 佳木斯 154002）

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解析大劑量尿激酶溶栓治療腦梗死患者的臨床意義分析

陳大龍

（佳木斯市中心醫院神經內科，黑龍江 佳木斯 154002）

【摘要】目的 探討解析大劑量尿激酶溶栓治療腦梗死患者的臨床意義分析。方法 將2014年1月至2015年1月在我院神經內科治療的80例早期腦梗死患者隨機分為兩組，對照組給予常規治療，觀察組給予大劑量尿激酶溶栓治療，比較兩組患者的治療效果、神經功能情況、不良反應。結果 觀察組患者治療有效率為90%，而對照組的為80%，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組患者治療后1、7、14 d神經功能缺損評分（NIHSS）明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組牙齦出血、顱內出血、消化道出血等并發癥發生率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 大劑量尿激酶溶栓治療腦梗死效果顯著，可早期恢復腦部的供血供氧，改善神經功能，但應警惕出血風險。

【關鍵詞】腦梗死；大劑量尿激酶；溶栓治療；臨床意義

腦梗死是臨床常見的腦血管疾病，發病率越來越高，其高致殘和致死率，給社會和家庭帶來了沉重的負擔。常規的內科治療對神經功能改善較慢，臨床效果有限。而溶栓治療采用尿激酶可激活血液中的纖溶系統，促進血栓的溶解，能夠早期疏通腦血管，恢復供血供氧，對急性腦梗死療效顯著。但溶栓治療有嚴格的時間窗限制，需要在發病6 h內使用，因此臨床使用受到一定限制[1]。本研究采用大劑量尿激酶溶栓治療腦梗死，分析其臨床療效及安全性，現具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：將2014年1月至2015年1月在我院神經內科治療的80例早期腦梗死患者隨機分為兩組。觀察組40例，男24例，女16例，年齡43~78歲，平均年齡（59.8±3.7）歲，病程1~6 h；對照組40例，男26例，女14例，年齡46~84歲，平均年齡（61.5±3.9）歲，病程1~17 h；所有患者均符合1995年中華醫學會第四屆全國腦血管學術會議規定的腦梗死診斷標準，經頭顱CT或MRI檢查確診；所有患者均在發病24 h內，腦功能損害持續超過1 h，NIHSS評分在6~22分；排除腦出血、凝血功能障礙及嚴重心肝腎疾病者；比較兩組患者的性別、年齡、神經功能、發病時間等無明顯差異，可進行對比研究。

1.2 方法：對照組給予常規治療，包括降低顱內壓、控制血壓血糖、營養和保護神經細胞、抗凝、降低血黏度、清除自由基、鈣離子拮抗劑以及糾正水電解質酸堿平衡紊亂等對癥支持治療。觀察組給予尿激酶150萬U加入250 mL生理鹽水中靜脈滴注，30 min內滴注完畢。在用藥2、4、24、48 h分別檢測凝血因子Ⅱ（PT）、活化部分凝血酶原時間（APTT）、凝血時間（TT）、血漿纖維蛋白原（FG），觀察有無出血傾向，如患者出現劇烈的頭痛、惡心、嘔吐，并且指標超出正常范圍，立即復查CT排除腦出血，停止溶栓、抗凝治療，給予止血治療[2]。

1.3 療效判斷標準。基本痊愈：癥狀及體征完全消失，血管再通，神經功能缺損減少＞90%；顯著進步：癥狀及體征明顯改善，血管內血流明顯增加，神經功能缺損減少在46%~90%；進步：癥狀及體征有所改善，血管內血流有所增加，神經功能缺損減少在18%~45%；無變化：癥狀及體征無明顯改善，神經功能缺損減少或增加在18%以內；惡化：癥狀及體征明顯惡化，神經功能缺損增加18%以上[3]。

1.4 統計學分析：運用SPSS17.0軟件包分析所有臨床資料。采用（±s）表示計量資料屬正態分布，獨立樣本t檢驗，計數資料采取χ2檢驗，有統計學意義為P＜0.05。

2 結 果

2.1 兩組患者臨床效果比較：見表1。觀察組患者治療有效率為90%，而對照組為80%，差異有統計學意義（P＜0.05）。

表1 兩組患者臨床效果比較（n，%）

2.2 兩組患者治療后1、7、14 d神經功能比較，見表2。觀察組患者治療后1、7、14 d神經功能缺損評分（NIHSS）明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療后1、7、14 d NIHSS評分比較[（±s），分]

表2 兩組患者治療后1、7、14 d NIHSS評分比較[（±s），分]

注：*與對照組相比，P＜0.05

組別　　例數　1 d　7 d　14 d觀察組　40　5.34±3.43　3.69±3.16　2.45±3.43*對照組　40　12.09±3.12　9.84±5.23　8.76±4.67

2.3 兩組患者出血不良反應比較：對照組出現2例肺部感染，1例深靜脈血栓，發生率為7.5%，無出血病例；觀察組出現1例牙齦出血，1例顱內出血，2例上消化道出血，發生率為10%；兩組出血發生率比較有統計學意義（P＜0.05）。

3 討 論

引起腦梗死的主要病理變化是動脈粥樣硬化，使血管內膜損傷，血小板聚集黏附產生血栓，導致血管狹窄、甚至閉塞，使腦動脈血流急速減少或中斷，腦動脈供血區局部缺血，腦細胞能量代謝發生障礙，興奮性神經遞質大量釋放，鈣離子過量內流，產生一系列連鎖反應，致使生物膜破壞，神經細胞壞死。臨床研究表明，腦梗死區域存在缺血半暗帶，一般梗死中心區域腦組織1 h內壞死，而缺血半暗帶在3~4 h才出現缺血性損傷，6 h以內的損傷為可逆性的，因此，在6 h內搶救半暗帶，恢復可逆性損傷，是臨床治療的關鍵[4]。

溶栓治療是早期恢復腦部血流，減少梗死面積，挽救尚未死亡的神經細胞的有效手段。其血栓越新鮮，溶栓的效果越好，一般血栓形成時間在6 h以內的效果最好，超過24 h的效果顯著降低。本研究觀察組中40例患者，均在6 h內行溶栓治療，以保障療效的最佳發揮。溶栓藥物采用尿激酶靜脈滴注，其能夠激活體內纖維蛋白溶酶原轉變為纖溶酶，水解纖維蛋白，溶解血栓，在短時間內溶通血管，迅速緩解病情，改善預后[5]。同時，靜脈滴注操作方便，技術難度低，創傷微小，患者易于接受。但臨床需警惕大劑量應用尿激酶，對纖溶系統影響較大，易發生出血傾向。顱內出血是最為嚴重的并發癥，這可能與梗死后發生血管損傷，當血管再通后恢復的血流引起血液外滲有關。因此，臨床在采用溶栓治療時，應嚴格掌握適應證，密切觀察患者癥狀變化，及時檢測凝血功能，一旦發現出血立即停止治療。本研究觀察組發生4例出血，經對癥治療后均好轉，而對照組無明顯出血傾向[6]，兩組間差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組患者治療有效率為90%，而對照組的為80%，差異有統計學意義（P ＜0.05）；觀察組患者治療后1、7、14 d神經功能缺損評分（NIHSS）明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。充分證明，在嚴格掌握適應證的前提下使用溶栓治療療效明顯優于常規治療，是安全有效的治療方式，利于早期恢復神經細胞功能，減少致殘致死情況，值得在臨床推廣使用。

參考文獻

[1] 何翼浩.大劑量尿激酶溶栓治療急性腦梗死的臨床研究[J].浙江臨床醫學,2006,8(6):578-579.

[2] 周雪珍.大劑量尿激酶溶栓治療缺血性腦卒中的臨床分析[J].中國現代醫生,2008,46(12):9-10.

[3] 高志虎,劉瑞.尿激酶靜脈溶栓治療急性腦梗死臨床觀察[J].寧夏醫科大學學報,2010,32(8):923-925.

[4] 玄昭偉,柴家麗,陳曦.尿激酶靜脈溶栓治療急性腦梗死療效觀察[J].航空航天醫藥,2006,17(3):137-138.

[5] 吳錦英,李欣明,秦超,等.不同劑量尿激酶治療80例急性期腦梗塞的臨床研究[J].中國民族民間醫藥,2013,22(15):86.

[6] 王貴榮.大劑量尿激酶溶栓治療腦梗死療效觀察[J].廠礦醫藥衛生,2000,13(8):23-24.

中圖分類號：R743.3

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）06-0096-02