陳星宇
(成都樹德中學光華校區 610071)
抑郁癥臨床表現及發生機制的研究進展
陳星宇
(成都樹德中學光華校區 610071)
抑郁癥是臨床中的常見精神疾病,主要以抑郁心境表現為主的綜合征,患者主要臨床表現為生活原動力低下、持續性疲勞、興趣缺乏、情緒低落等,常伴隨早醒、周身不適、體重下降、失眠、煩躁不安的臨床表現,對身體的危害極大。本文主要針對抑郁癥的臨床表現與發生機制進行分析。
抑郁癥;發生機制;臨床表現
抑郁癥屬于情感障礙疾病的一種,也是臨床中常見的精神疾病,抑郁癥會使人產生抑郁情緒,幸福感體驗降低,食欲與睡眠受到影響,并且會使人易怒、精力渙散。它的發病原因復雜多樣,受到諸多因素的影響,目前對于抑郁癥的發病機制尚無明確的定論,但一般可以將其發生的原因分為兩類:原發性以及繼發性。通過目前對于抑郁癥的研究,人們將因為藥物,疾病等因素的影響而產生,具有明顯發病原因的抑郁癥稱為繼發性抑郁。而將那些無明確發病原因的稱為原發性或內源性抑郁,這是精神病學目前研究的關鍵問題。由于抑郁癥的病理改變發生于腦部,研究難度比較大,并且其發病機制十分復雜,目前的研究進展仍然有限。本文在此從多個方面對抑郁癥的發生機制研究進展進行闡述,希望對抑郁癥的發生機制產生深刻的認識。
根據目前的研究顯示,邊緣皮質系統中的特定神經回路與抑郁癥的發病有密切的聯系,在PET以及FMRI的幫助下,研究者對于抑郁癥患者進行了大量的研究,結果顯示,他們的大腦前額質皮層區以及海馬區的灰質的體積有明顯的減小。通過立體測量技術的對抑郁癥以及雙極情感障礙患者的研究,發現他們的前額葉BA24區的神經膠質細胞數量要明顯少于常人。除此之外,還有研究發現抑郁癥會使患者的眼眶體積顯著縮小,并使得其前扣回帶的血流量低于常人,但這是可以通過藥物進行良好治療的。通過PET和FMRI的檢查,還證實了杏仁核以及膝下扣回帶與焦躁情緒的聯系。通過這些研究,可以看到抑郁癥的發生可能與神經回路有所聯系,但現在相關的科學研究卻傾向于大腦功能定位說,這實際割斷了神經回路間的互相聯系,與系統整體化的研究方法相背離。
此外,臨床研究顯示,抑郁癥與腦中單胺遞質去甲腎上腺素功能不足有關,早在1975年,randrup就提出,多巴胺會參與抑郁癥的發病,幾乎所有抑郁癥患者da誘導獎賞反應都會增加。目前的研究顯示,中樞神經系統5-ht能神經與da能神經、ne能有著復雜的關系。而實驗也顯示,抑郁癥小鼠中樞神經遞質5-ht、ne出現變化,因此,對于抑郁癥的治療需要針對以上的問題。
關于單胺類神經遞質的研究是近年來的研究熱點,目前用于治療抑郁癥的一線藥物也基本都是基于單胺類遞質研制的。“單胺”假說在抑郁癥發病原因的諸多假說中有著重大的影響力。它認為抑郁癥的產生是由于單胺類遞質功能的降低。用于治療高血壓的藥物利血平會使大腦內的單胺類遞質大量損耗,因此導致部分病人患上抑郁癥。會導致中樞中去腎上腺素遞質含量提升的異煙肼以及化學結構并不相同的丙咪嗪一開始并不被應用于抑郁癥的治療,目前臨床使用的抗抑郁藥物基本都是依靠提高單胺類遞質濃度來發揮作用的。雖然提高單胺類遞質可以用于抗抑郁,但我們并不能簡單的將抑郁癥的發生原因完全歸結于此,也有一些能夠使得單胺類遞質濃度急性提高的藥物對于抗抑郁的效果并不是很好。
根據以往的研究經驗可以看出,抑郁癥患者體內血漿糖皮質激素水平會高于常人,目前學界已經對神經內分泌系統在抑郁癥發生中影響因素進行了深入的研究。通過研究發現,應激會導致血漿糖皮質激素水平提高,長期身體狀況處于這種高激素水平中的人往往會出現抑郁癥狀,并且他們的海馬的面積會明顯縮小。因此,可以用糖皮質激素水平的提高解釋一些抑郁的發病成因。目前臨床中已經開始了將這一研究成果運用于抑郁癥治療的臨床實驗,但又有新的研究表明,這一因素只與極為嚴重的抑郁癥狀相關,因此,相關的研究還將繼續進行。
通過長期的臨床觀察,發現部分患者有著明顯的家族遺傳史。研究發現,家族中有抑郁癥史者,罹患此癥的可能性要高于常人10~30倍,患病的可能性是隨著血緣關系的親近程度而不斷增加的。
關于抑郁癥的研究,臨床中還處于初級階段,其中還有大量的問題尚未得到解決,在未來階段下需要進一步研究可能與抑郁癥有聯系的神經細胞種類以及神經回路中信號的傳導機制,這可能對治療抑郁癥的治療起到很大的幫助,目前學界也已經提出并開始運用多種通過對功能失調的神經回進行神經刺激的治療方法,并取得了一定的成效。
綜上所述,目前人們對于抑郁癥的發生機制研究已經取得了一定的進展,從多個方面提出了對發病機制的假設并制定了相關的研究,但實際上尚無突破性的進展,人們對于這一問題還未能得到準確的定論,當下,光桿基因神經調控技術的有效利用將大大助力對這一病癥發生機制的研究,而未來對神經回路的研究可能成為主流。總而言之,對于抑郁癥發生機制的研究還需要進一步的努力。
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R749.4
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1004-7344(2016)26-0328-01
2016-9-3