腸舒顆粒治療肝郁脾虛型潰瘍性結腸炎60例

李帥軍 林仁敬莫彬艷（湖南中醫藥大學第二附屬醫院肛腸科，湖南 長沙 410005）

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腸舒顆粒治療肝郁脾虛型潰瘍性結腸炎60例

李帥軍 林仁敬*莫彬艷
（湖南中醫藥大學第二附屬醫院肛腸科，湖南 長沙 410005）

【摘要】目的 觀察腸舒顆粒對患者血清NO濃度及其血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影響并探其作用機制。方法 將符合納入標準的60 例UC患者隨機分為腸舒顆粒組、柳氮磺吡啶片組和中西藥結合組，分別進行治療。選擇腸黏膜病變、中醫證候療效以及測定治療前后三組患者血清NO濃度、TNF-α、IL-6、IL-10的水平作為觀察指標。結果 三組患者的腸黏膜療效差異無統計學意義（P＞0.05）：腸舒顆粒組對患者的證候療效組柳氮磺吡啶片組比較差異有統計學意義（P＜0.05），但與中西藥結合組比較差異無統計學意義（P＞0.05）；腸舒顆粒組與中西藥結合組治療后血清NO濃度、TNF-α、IL-6、IL-8水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05），但柳氮磺吡啶片組治療后血清NO濃度、TNF-α、IL-6、IL-8水平與腸舒顆粒組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 腸舒顆粒治療肝郁脾虛證UC有確切的療效，這可能與其下調患者血清NO濃度及其TNF-α、IL-6、IL-8的水平有關。

【關鍵詞】腸舒顆粒；潰瘍性結腸炎；肝郁脾虛

腸舒顆粒是在對潰瘍性結腸炎（UC）治療過程中的經驗總結，有確切療效，本次研究是對本方作用機制的探討，結論匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：研究的UC患者來源于第二附屬醫院2013年7月至2014 年7月肛腸科門診或住院患者，共60例，隨機分為腸舒顆粒組、柳氮磺吡啶片組和中西藥組，每組20例。三組患者相關因素（如年齡、病程、性別、病情構成）比較無統計學意義（P＞0.05），見表1。

1.2 診斷標準：全部病例中醫診斷符合2009年中華中醫藥學會脾胃病分會“潰瘍性結腸炎中醫診療共識中的肝郁脾虛證潰瘍性結腸炎診斷標準”；西醫診斷符合2007年中華醫學會消化病學分會炎癥性腸病協作組對“對我國炎癥性腸病診斷治療規范的共識意見”。

1.3 治療方法

1.3.1 腸舒顆粒組：給予腸舒顆粒（陳皮、防風、薏苡仁、白豆蔻、木香、黃連、白術、白芍、茯苓、澤瀉、甘草等），由湖南省中醫院藥房提供，將配方顆粒全部打開，兌溫水成300 mL藥液，早晚各1次，每次口服150 mL藥液。

1.3.2 柳氮磺吡啶片組：給予柳氮磺吡啶片250毫克/次（由山西同達藥業有限公司生產），每天3次。

1.3.3 中西藥組：將腸舒顆粒1付，兌溫水成300 mL藥液，早晚各1次，每次口服150 mL藥液，同時合用柳氮磺吡啶片250毫克/次，每天3次。1個療程為30 d，治療3個療程后，觀察臨床癥狀并結合電子結腸腸鏡觀察腸黏膜情況進行療效評價。

2 結 果

2.1 療效標準

2.1.1 評定標準-黏膜。痊愈：電子腸鏡檢查結果示腸黏膜病變已基本正常；顯效：結腸鏡結腸鏡檢查黏膜病變較前有較大的好轉，呈輕度炎性反應；有效：電子腸鏡檢查結果示黏膜病變較前稍有好轉；無效：電子腸鏡檢查結果示黏膜病變較前無改變或者較前加重。

2.1.2 評定標準-中醫證候。痊愈：患者的癥狀、體征較治療前消失，證侯積分較治療前減少至少90%；顯效：患者的癥狀、體征顯著改善，證侯積分較治療前減少至少75%；有效：患者的癥狀、體征有所好轉，證侯積分較前減少至少30%；無效：患者的癥狀、體征均無改善，甚或加重，證侯積分減少較前不到30%。

2.2 標本采集及檢測方法：三組UC患者在治療前后各空腹抽靜脈血4 mL，分別用硝酸還原法和ELISA法檢測血清NO濃度及血清IL-6、TNF-α、IL-8的水平。

2.4 治療結果：見表2～4。

表1 三組患者一般情況比較

表2 三組患者治療結束后腸鏡下黏膜的療效比較

表3 三組患者治療結束后中醫癥候療效的比較

表4 三組患者治療結束后血清NO、TNF-α、IL-6、IL-8的變化（ng/L）

3 討 論

通過多年的臨床治療，結合潰結活動期的病機特點，認為本病由肝氣郁滯，橫逆犯脾，脾胃失化，氣機失調、不暢，水液運化失常而發病，本病在早期病機變化多實證，肝氣郁滯或濕阻中焦為主，故治療上應補脾柔肝，祛濕止瀉。腸舒顆粒是自擬方名，是由痛瀉要方加木香、黃連、茯苓、薏苡仁、白豆蔻、澤瀉、甘草而成。方用白術燥濕健脾，白芍養血瀉肝，陳皮理氣醒脾，防風散肝舒脾。四藥相配，可以補脾土而瀉肝木，調氣機以止痛瀉，加入茯苓、薏苡仁、澤瀉、白豆蔻健脾滲濕，木香、黃連清熱化濕以止腹痛腹瀉。

UC是一種病因未明的多因素、多層次慢性非特異性腸道炎癥，眾多細胞因子在UC發病中常有參與，從而打破了促炎細胞和抗炎細胞因子之間平衡，了導致IL在UC發生、發展中的分泌和表達失常，導致了腸黏膜炎癥的發生和發展［1］。研究結果顯示UC患者血清TNF-α，IL-8及結腸黏膜iNOS，NO水平均明顯增高［2-3］，且隨著病理改變的加重，各項指標的含量均逐漸升高［4］，IL-6、IL-8、TNF-α等促炎性細胞因子是能介導UC發病的細胞因子已被證實，iNOS表達被TNF-α及IL刺激導致大量增加，合成大量的NO，NO致使細胞的結構和功能破壞，對腸黏膜有殺傷毒性及促炎作用［5］，研究表明使用NOS抑制劑可明顯改善結腸損傷的范圍和程度，且血清中NO濃度及其IL-6、IL-8、TNF-α隨病情的好轉而下降，證實了參與UC的發病且與病情輕重相關的細胞因子有NO、IL-6、IL-8、TNF-α。因此，通過下調患者血清NO濃度及其IL-6、IL-8、TNF-Q的水平，恢復腸道免疫平衡，達到緩解UC的目的，可能是腸舒顆粒的作用機制，同時腸舒顆粒無明顯不良反應，有較好的臨床使用價值。

參考文獻

［l］陳治水，陳寧.潰瘍性結腸炎中西醫結合研究新進展［J］.中國中西醫結合雜志，2012，32（4）:437.

［2］樊慧麗，陳玉梅.潰瘍性結腸炎的發病機制和治療進展［J］.中國全科醫學，2012，2（15）:228.

［3］鄭妙貞，張蘇閩，潘仁智.潰瘍性結腸炎患者血清一氧化氮和TNFa測定［J］.醫學研究生學報，2000，1（13）:26-27.

［4］劉迪群，吳成秋，石巍，等.潰瘍性結腸炎患者腫瘤壞死因子、白細胞介素8及黏膜一氧化氮合酶、一氧化氮的變化［J］.臨床薈萃，2006，2（21）:114.

［5］劉青梅，韓輔.腸康顆粒對潰瘍性結腸炎大鼠NO水平及NOS活力的影響.［J］.中國老年學雜志，2012，10（32）:2113-2114.

中圖分類號：R574.62

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）13-0190-02

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