重癥哮喘呼吸內科采用綜合方案治療的效果觀察

薛 梅（山東省蒙陰縣人民醫院，山東 蒙陰 276200）

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重癥哮喘呼吸內科采用綜合方案治療的效果觀察

薛 梅
（山東省蒙陰縣人民醫院，山東 蒙陰 276200）

【摘要】目的 探討綜合方案治療重癥哮喘臨床效果。方法 本次選取重癥哮喘患者50例，均為我院呼吸內科2013年5月至2015年5月收治，采用綜合方案治療。結果 與治療前比較，治療后患者心率、呼吸頻率、pH值、PaO2、PaCO2均有改善，比較差異有統計學意義（P＜0.05）。本組50例患者，癥狀均緩解，應用機械通氣方案治療16例，患者成功脫機15例，病情明顯好轉，但因家庭經濟原因放棄治療1例。結論 針對重癥哮喘，采用應用糖皮質激素、抗生素、機械通氣等綜合方案治療，可顯著提高救治效果，改善預后，確保患者生存質量改善。【關鍵詞】重癥哮喘；呼吸內科；綜合方案治療；效果觀察

重癥哮喘為呼吸科常見疾病，指哮喘急性發作，一般藥物應用無法緩解＞24 h，短時間內患者即進入危重狀態，誘導嚴重酸中毒、呼吸衰竭、高碳酸血癥或/和低氧血癥發生，進而使支氣管擴張藥物效果降低，病情惡化，增加死亡風險，故對治療方案合理選擇，是保障預后的關鍵［1］。本次選取相關病例，采用綜合方案治療，回顧臨床資料，現總結結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本次選取重癥哮喘50例，男32例，女18例，年齡22～73歲，平均（50.2±2.3）歲，均與《支氣管哮喘防治指南》（中華醫學會呼吸病學分會制定）診斷標準符合。發作誘因：明確過敏源接觸史10例，上呼吸道感染34例，誘因不明確6例。臨床以胸悶、咳嗽、口唇發紺、咳痰、氣促等為主要表現，雙肺有廣泛哮鳴音聞及。

1.2 方法：本組采用綜合方案治療。①基礎治療：氧療：本次選取的病例均存在缺氧狀況，對血氣分析進行檢測，依據結果，取不同流量的氧氣完成吸入，對PaCO2檢測，其值＜35 mm Hg，可應用面罩吸氧方案；以最大程度的改善肺泡通氣狀況，對呼吸或嗜睡發揮輕度抑制效果，檢測PaCO2值，出現偏高者，應用納洛酮、尼可剎米等興奮劑。取沐舒坦霧化吸入，對呼吸道通暢加以保持。取2500～3000 mL/d液體補充，對電解質和血氣實施監測，取電解質補充，及時對酸中毒糾正。②藥物應用：應用腎上腺皮質激素方案：采用大劑量琥珀酸鈉沖擊療法進行治療，步驟：在生理鹽水250 mL中加入甲基強的松龍125 mg，每6 h靜滴1次，共用3 d。抗生素：病例多屬呼吸道感染，需對抗生素合理選取，對感染有效控制，結合藥敏試驗檢測結果，選擇碳青霉烯類和頭孢菌素類抗生素。本組多用美羅培南、頭孢吡肟、亞胺培南、頭孢他啶，此外，結合病情，可取氨基糖苷、左氧氟沙星類抗生素聯用。取β2受體激動劑常規應用。本組取2 mL全樂寧霧化吸入，每日3～4次。茶堿類：取喘定或氨茶堿0.5～1.0 g每日靜滴。③機械通氣：針對昏迷患者，檢測PaCO2≥45 mm Hg者，可行氣管切開，也可氣管插管，行機械通氣治療，應用低通氣量支持方式，設置為小潮氣量，加用呼氣末正壓通氣，通常設置為3～5 cm H2O，以使內源性呼氣末正壓引發的吸氣功耗減少。依據病情，調節呼吸機參數和模式。作床邊纖維支氣管鏡吸痰操作。

1.3 指標觀察：記錄治療前及治療后心率、呼吸頻率、pH、PaO2、PaCO2變化情況及預后。

1.4 統計學分析：統計學軟件采用SPSS13.0版，組間計量數據采用（±s）表示，計量資料行t檢驗，計數資料行χ2檢驗，P＜0.05差異有統計學意義。

2 結 果

與治療前比較，治療后患者心率、呼吸頻率、pH值、PaO2、PaCO2均有改善，比較差異有統計學意義（P＜0.05）。本組50例患者，癥狀均緩解，應用機械通氣方案治療16例，患者成功脫機15例，病情明顯好轉，但因家庭經濟原因放棄治療1例。見表1。

3 討 論

重癥哮喘治療中，糖皮質激素為首選治療用藥，對患者哮喘的本質分析，屬慢性氣道炎癥，在病程中由多種細胞參與，主要作用細胞為嗜酸粒細胞和脂大細胞［2］。各種過敏原和炎癥誘導的痰栓形成、氣管高反應性等引發氣道阻塞，誘導嚴重缺氧事件發生［3］。應用糖皮質激素，可對炎癥每個環節阻斷，而為首選治療用藥，地塞米松或氫化可的松為常規用藥，本組病例到院前，均有地塞米松或氫化可的松使用史，但效果不理想，故大劑量應用甲基強的松龍，可行沖擊治療，以獲顯著預后。除1例患者因經濟原因放棄治療外，均有效緩解哮喘癥狀。可抵制氣道炎癥，使氣流受限改善，為理想治療方案，相較非大劑量應用組，可快速緩解哮喘，故對其他皮質激素應用效果不佳者，可取甲基強的松龍大劑量治療［4］。

表1 治療前后相關指標比較（±s）

表1 治療前后相關指標比較（±s）

注：*P＜0.05

組別　　心率（次/分）　　呼吸頻率（次/分）　pH值　PaO2（mm Hg）　PaCO2（mm Hg）治療前（n=50）　146±22　38±7　7.2±0.5　51.7±14.2　69.3±8.2治療后（n=50）　86±11*　15±3*　7.4±0.4*　92.9±14.3*　36.2±7.2*

經藥物治療后，部分哮喘患者仍無法緩解，分析原因，為未對感染控制相關。原并非因感染參于誘導的哮喘，因發作期間痰液有引流不暢的情況，機體抵抗力顯著下降，皮質激素較大劑量應用、體力耗竭等原因，增加繼發呼吸道感染風險，若控制不佳，癥狀緩解則較困難。有報道顯示，支氣管管腔在呼吸道感染后出現變窄，局部黏液呈明顯增多顯示，黏膜上皮細胞有程度不等的損傷，局部有壞死變性脫落出現，相關炎性細胞存在浸潤現象，對炎性介質釋放，并釋放腫瘤壞死因子和血小板活性因子等，增高了氣管反應性，引發氣管平滑肌出現收縮，誘導支氣管哮喘加重。故在治療中，需行藥敏試驗，診據結果，對有效的抗生素選擇。

機械通氣，可使危重哮喘患者治療時間和病程縮短。經藥物治療后，惡化情況仍持續者，需就人工氣道建立，采用機械通氣方案予以治療，可使患者氣體交換功能提高，通氣與血流比值改善，提供呼吸肌疲勞得以恢復的條件，促使呼吸作功減少［5］。本組針對昏迷的病例，采用機械通氣方案治療，應用小潮氣量模式，可對氣胸防范。取呼氣末正壓通氣加用，可對內源性呼氣末正壓抵抗，促使吸氣功耗減少，與纖維支氣管鏡吸痰配合，并完成霧化吸入，可提高效果。有報道指出，采用機械通氣治療的臨床指征具體為：患者有昏迷、嗜睡等意識障礙，呼吸頻率有過快表現，或呼吸節律發生改變，心率＞140 次/分，呈Ⅱ型呼吸衰竭等［6］。同時，因呼吸道攝入水分相對較少，不可見失水明顯增多，可有脫水，誘導痰液黏稠出現，使咳出難度明顯加大，使哮喘癥狀加重，此外，因缺氧，機體消耗過度，引發代謝性酸中毒發生，后期有呼吸性酸中毒并發。此外，因皮質激素較大劑量應用，患者機體酸堿紊亂，攝入不足，可誘導電解質紊亂、丟失。故治療中，需對液體補充，糾正脫水，每日取液體2500～3000 mL輸入，依據尿量和出汗量加以調節，以防痰液黏稠，對氣道造成阻塞。對酸中毒糾正，為支氣管痙攣的迅速緩解提供條件。結合本次研究結果示，預后較為理想。

綜上，針對重癥哮喘，采用應用糖皮質激素、抗生素、機械通氣等綜合方案治療，可顯著提高救治效果，改善預后，確保患者生存質量改善。

參考文獻

［1］劉佳，林海榮，姜純國，等.第278例重癥哮喘—肌痛肌無力—橫紋肌溶解綜合征［J］.中華醫學雜志，2012，92（36）:2578-2579.

［2］王擂，劉淑麗.重癥哮喘并發格林巴利綜合征2例［J］.實用醫學雜志.2012，28（21）:3512.

［3］林輝斌，李偉杰，蘇偉強，等.無創正壓通氣并經管道霧化吸入治療重癥哮喘的療效［J］.廣東醫學，2012，33（11）:1599-1601.

［4］苗靜，周俊霖，傅睿，等.甲潑尼龍沖擊治療小兒腎病綜合征并發重癥哮喘5例［J］.南昌大學學報（醫學版），2011，51（3）:78-79.

［5］徐春雷.維庫溴銨聯合機械通氣治療重癥哮喘的臨床價值［J］.廣東醫學，2012，33（12）:1823-1824.

［6］戴芹，韓萍，晏莉.氧驅博利康尼聯合愛全樂霧化治療重癥哮喘的療效觀察及護理［J］.護士進修雜志，2011，26（6）:537-539.

中圖分類號：R562.2+5

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）13-0111-02