血必凈注射液治療膿毒癥急性腎損傷的臨床療效及對炎癥因子的影響*

張繼翱，李家瑞，喬佑杰，尚躍豐，宋石林（.天津市天津醫院急診科，天津 00；.天津市南開醫院ICU科，天津 0000；.天津市人民醫院ICU科，天津 00；.天津中醫藥大學，天津 009）

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血必凈注射液治療膿毒癥急性腎損傷的臨床療效及對炎癥因子的影響*

張繼翱1，李家瑞2，喬佑杰3，尚躍豐1，宋石林4
（1.天津市天津醫院急診科，天津 300211；2.天津市南開醫院ICU科，天津 300100；3.天津市人民醫院ICU科，天津 300121；4.天津中醫藥大學，天津 300193）

摘要：［目的］探討血必凈注射液治療膿毒癥致急性腎損傷（AKI）的臨床療效及對炎癥因子的影響。［方法］選取2013年1月—2014年1月天津市天津醫院收治的80例膿毒癥伴發AKI患者，隨機分為治療組（42例）和對照組（38例）。對照組按膿毒癥指南予以常規治療；治療組在常規治療的基礎上加用血必凈注射液50 mL靜滴，每日2次。兩組療程均為10 d。觀察兩組患者治療前及治療后第1、3、7、10天的尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、尿量、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-10（IL-10）及急性生理學與慢性健康狀態評分Ⅱ（APACHEⅡ）評分的變化；同時觀察兩組患者治療后的平均住院天數并隨訪28 d病死率。［結果］與對照組比較，治療組治療后BUN、SCr、TNF-α、IL-6、IL-10水平及APACHEⅡ評分均明顯下降，尿量明顯增多；治療組患者住院時間較對照組明顯縮短（P＜0.05），兩組患者28 d病死率比較無統計學差異（P＞0.05）。［結論］血必凈注射液可以有效的保護膿毒癥所致AKI患者的腎功能，并可改善患者病情及預后。其主要機制可能與血必凈注射液能夠同時下調促炎因子與抗炎因子水平，維持機體促炎-抗炎反應處于平衡狀態，減輕炎癥介質導致的損傷有關。

關鍵詞：血必凈注射液；膿毒癥；急性腎損傷；炎癥因子

膿毒癥是由感染引起的全身性炎癥反應綜合征（SIRS），其本質是過度的炎癥反應以及炎癥介質的失控性釋放，任其發展則可引發膿毒性休克、多器官功能障礙綜合征（MODS）。腎臟是最易受到膿毒癥打擊的靶器官之一［1］。據研究統計，在重癥監護病房中，約42%的膿毒癥患者伴有不同程度急性腎損傷（AKI）；反之，在AKI患者中其直接誘發因素32%為膿毒血癥［2］。在Rangel-Frausto［3］等的大型研究中顯示，急性腎衰竭在膿毒癥患者的發生率約為19%，在嚴重膿毒癥約為23%，在血培養陽性的膿毒性休克者可高達51%。膿毒癥患者一旦出現急性腎衰竭（ARF），病死率可高達70%，較非膿毒癥患者（45%）明顯升高［4］。目前，膿毒癥所致AKI是危重病急救醫學領域急需解決的難題之一［5］。本研究通過觀察血必凈注射液對膿毒癥急性腎損傷的臨床療效及對炎癥因子的影響，從而探討血必凈注射液對膿毒癥AKI患者的腎臟保護作用及相關機制。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2013年1月—2014年1月天津市天津醫院急救醫學病房及重癥監護病房（ICU）收治的膿毒癥合并急性腎損傷患者共80例，采用隨機數字表法將研究對象分為對照組和治療組。治療組42例，男23例，女19例，平均年齡（60.48± 15.02）歲；對照組38例，男20例，女18例，平均年齡（59.38±14.52）歲。兩組年齡、性別、發病時間、原發病種分布、AKI分期、急性生理學與慢性健康狀態評分Ⅱ（APACHEⅡ）評分等治療前各項指標比較差異無顯著性（P＞0.05）。

1.2 病例選擇標準 納入標準：1）入選患者均符合2001年關于膿毒癥診斷標準［6］和2012年KDIGO的AKI診斷標準［7］，且于入院前已確診膿毒癥合并急性腎損傷。2）受試者及家屬同意，并自愿簽署知情同意書。排除標準：1）妊娠或哺乳期婦女。2）原有慢性腎功能障礙。3）嚴重免疫功能低下患者。4）近3個月內接受皮質激素或其他免疫抑制劑、免疫調節劑治療者。5）惡性腫瘤晚期。6）嚴重精神病，不能配合治療者。7）人類免疫缺陷病毒（HIV）感染者。8）對血必凈注射液成份過敏者。

1.3 治療方法 兩組基本治療按照膿毒癥治療指南進行綜合治療，早期予廣譜抗生素、補充循環血容量、預防應激性潰瘍、控制血糖、穩定內環境、臟器支持和消除基礎病因等治療；達到血液凈化治療指征者給予常規血液透析或連續性腎臟替代治療（CRRT）。在上述常規治療基礎上，治療組于患者入院后開始聯合應用血必凈注射液（天津紅日藥業股份有限公司生產，批號：1308141）50 mL，加入0.9%氯化鈉注射液100 mL靜脈滴注，每天2次，1個療程10 d。

1.4 觀察指標 兩組患者在治療前及治療后第1、3、7、10天檢測尿素氮（BUN）、血肌肝（SCr）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素（IL）-6、IL-10水平并計算APACHEⅡ評分的變化；觀察兩組患者平均住院時間，并隨訪28 d病死率情況。炎癥因子的檢測采用酶聯免疫吸附試驗（ELISA），試劑盒購自美國R&D公司。

1.5 統計學分析 采用SPSS 18.0統計分析軟件進行統計學處理，計量資料以均數±標準差（±s）表示，不同時間點的計量資料比較采用重復測量的方差分析，計數資料組間比較采用χ2檢驗，組內比較采用配對t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后尿量變化比較 治療前兩組患者平均每小時尿量比較均無統計學差異（P＞0.05）。治療后第3、7、10天兩組尿量均顯著增多（P＜0.01），與對照組比較，治療組第7、10天增多更顯著（第7 天P＜0.05，第10天P＜0.01）。見表1。

2.2 兩組治療前后腎功能指標變化比較 治療前兩組患者BUN、SCr水平比較均無明顯差異（P＞0.05）。治療后第3、7、10天兩組BUN水平均較治療前顯著下降（第3天P＜0.05，第7、10天P＜0.01），與對照組比較，治療組第7、10天降低更顯著（第7天P＜0.05，第10天P＜0.01）；治療后兩組第3、7、10天SCr水平均顯著下降（第3天P＜0.05，第7、10天P＜0.01），與對照組比較，治療組第7、10天降低更顯著（第7、10天P＜0.05）。見表2。

表1 兩組患者治療前后尿量比較（±s）Tab. 1 Comparison of urine volume before and after treatment of two groups（±s）mL/h

表1 兩組患者治療前后尿量比較（±s）Tab. 1 Comparison of urine volume before and after treatment of two groups（±s）mL/h

注：與治療前比較，*P＜0.01；與對照組治療后比較，#P＜0.05，△P＜0.01。

組別 治療前 第1天 第3天 第7天 第10天對照組24.89±5.45 25.08±5.47 29.50±5.36* 34.18±5.42* 38.58±5.22*治療組25.21±5.74 25.69±5.25 30.52±5.32* 37.02±5.70△* 42.38±5.64△#

2.3 兩組治療前后炎癥因子變化比較 治療前兩組患者TNF-α、IL-6、IL-10水平比較無統計學差異（P＞0.05）。治療后第3、7、10天兩組TNF-α、IL-6水平較治療前比較明顯下降（P＜0.01），與對照組比較，治療組下降更顯著（第3天P＜0.05，第7、10天P＜0.01）。見表3。治療后對照組第3、7天IL-10水平較治療前明顯升高（P＜0.01），第10天較治療前無統計學差異（P＞0.05）；治療后治療組第3天IL-10水平較治療前明顯升高（P＜0.01），第7、10天較治療前顯著降低（第7天P＜0.05，第10天P＜0.01），且明顯低于對照組（第7天P＜0.05，第10天P＜0.01）。見表3。

表2 兩組患者治療前后BUN、SCr水平比較（±s）Tab. 2 Comparison of BUN and SCr before and after treatment of two groups（±s）

表2 兩組患者治療前后BUN、SCr水平比較（±s）Tab. 2 Comparison of BUN and SCr before and after treatment of two groups（±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05；#P＜0.01；與對照組治療后比較，△P＜0.05，▲P＜0.01。

組別對照組治療組對照組治療組指標BUN（mmol/L）SCr（μmol/L）治療前 第1天 第3天 第7天 第10天10.56±2.01 10.81±1.55 9.92±2.23* 9.08±1.73#8.28±1.84#10.59±2.12 10.74±1.90 9.95±2.15* 8.21±1.96△#6.84±1.62▲#142.45±18.64 143.00±18.29 141.37±19.04* 124.66±22.13#109.95±20.74#144.64±19.49 145.12±17.05 140.17±17.82* 113.50±22.96△#93.02±21.80△#

表3 兩組患者治療前后TNF-α、IL-6、IL-10水平比較（±s）Tab. 3 Comparison of TNF-α，IL-6，IL-10 before and after treatment of two groups（±s）ng/L

表3 兩組患者治療前后TNF-α、IL-6、IL-10水平比較（±s）Tab. 3 Comparison of TNF-α，IL-6，IL-10 before and after treatment of two groups（±s）ng/L

注：與治療前比較，*P＜0.05；#P＜0.01；與對照組治療后比較，△P＜0.05，▲P＜0.01。

組別對照組治療組對照組治療組對照組治療組指標TNF-α IL-6 IL-10治療前 第1天 第3天 第7天 第10天232.50±32.96 240.87±32.89 186.12±32.63#147.61±29.73#110.66±24.28#236.90±30.72 238.50±29.29 169.17±27.67△#128.98±29.23▲#85.36±32.26▲#118.79±20.48 125.13±20.27 94.08±20.00#75.37±23.65#54.87±21.79#122.00±19.51 124.17±18.23 84.69±19.62△#61.17±18.09▲#45.36±19.89▲#57.03±17.28 57.79±16.41 63.55±18.81#64.26±16.45#56.39±17.66 56.29±19.47 56.83±19.06 63.47±16.44#54.26±19.93△* 44.10±17.01▲#

2.4 兩組治療前后APACHEⅡ評分比較 治療前兩組APACHEⅡ評分比較無統計學差異（P＞0.05）。治療后兩組第3、7、10天APACHEⅡ評分較治療前均有下降（第3天P＜0.05，第7、10天P＜0.01），與對照組比較，治療組第7、10天APACHEⅡ分值下降更顯著（第7天P＜0.05，第10天P＜0.01）。見表4。

表4 兩組患者治療前后APACHE Ⅱ評分比較（±s）Tab. 4 Comparison of APACHEⅡscore before and after treatment of two groups（±s） 分

表4 兩組患者治療前后APACHE Ⅱ評分比較（±s）Tab. 4 Comparison of APACHEⅡscore before and after treatment of two groups（±s） 分

注：與治療前比較，*P＜0.05；#P＜0.01；與對照組治療后比較，△P＜0.05，▲P＜0.01。

組別 治療前 第1天 第3天 第7天 第10天對照組19.63±4.63 19.29±4.22 17.53±4.40* 16.11±4.35#13.08±4.18#治療組19.50±4.37 19.26±4.62 17.48±4.61* 13.90±4.20#△10.43±3.80#▲

2.5 兩組患者的住院時間、28 d病死率比較 兩組繼續觀察至患者離院，計算兩組患者的住院時間，并隨訪28 d病死率。治療組患者的平均住院時間為（17.43±4.25）d；對照組患者平均住院時間為（21.12± 5.32）d，治療組平均住院時間明顯短于對照組病（P＜0.05）。兩組治療后28 d病死率比較：治療組死亡9例，病死率為21.43%；對照組死亡12例，病死率為31.58%，兩組28天病死率比較無統計學差異（P＞0.05）。

3 討論

膿毒癥AKI的發生與多種因素有關，包括血流動力學改變、腎血流減少、微血栓形成、內毒素和炎癥因子的影響及細胞凋亡等［8］。膿毒癥發病時過量炎癥介質的釋放是膿毒癥所致腎損傷的主要因素之一［9］，感染機體的微生物及其釋放的毒素刺激機體，使一系列炎癥細胞如單核細胞、巨噬細胞和內皮細胞等被相繼激活，呈“瀑布式樣”反應釋放大量炎癥介質如TNF-α、IL-1、IL-6等，從而引起全身性炎癥反應綜合征（SIRS）。膿毒癥發病過程中，腎臟內皮細胞不但被激活而且產生炎癥因子，并且腎臟也成為了炎癥因子的首要攻擊對象之一。炎癥介質可使微血管舒縮功能紊亂、內皮損傷，進而導致腎血流動力學發生異常改變、腎缺血灌注不足、微血栓形成、腎組織炎性細胞浸潤，最終造成包括腎臟在內的多臟器損傷。研究表明TNF-α、IL-6是瀑布反應的源頭及具有致死效應的細胞因子［10］。隨著膿毒癥的進展，持續的炎癥反應又將導致機體產生過度的代償性抗炎反應，結果導致免疫麻痹，即為代償性抗炎反應綜合征（CARS）。此時促炎反應逐漸減弱，抗炎因子如IL-10、IL-4水平不斷上升，機體反應從免疫過激過渡到免疫抑制階段，免疫抑制可導致再次感染，膿毒癥進一步惡化［11］。免疫抑制誘發的難以控制的繼發感染，是導致膿毒癥患者并發多器官功能衰竭及病死率增加的重要原因之一［12］。有研究表明，抗炎癥介質IL-10的濃度與膿毒癥的預后密切相關，IL-10濃度越高，預后越差［13］。SIRS和CARS分別處于炎癥反應天平的兩端，如果兩者保持平衡，則機體內環境穩定。任何一方的過度反應均會引起平衡失調，炎癥發應失控，促炎和抗炎反應的連鎖放大，加重炎癥介質對組織器官的損傷，最終導致MODS。當促炎與抗炎反應在經歷相持和交替失衡以后，兩者可均處于亢進狀態，表現為混合型抗炎癥反應綜合征（MARS），使機體的免疫系統陷入活化和麻痹混亂的雙向狀態。不論SIRS、CARS 或MARS，均會造成組織器官損傷，最終導致MODS的發生、發展。

目前對膿毒癥AKI尚沒有特效措施，治療多集中于早期對癥治療和晚期血液凈化治療。單純西醫治療尚無法迅速改善患者的炎癥失衡狀態，阻止病情進展。因此，膿毒癥所致AKI是危重病急救醫學領域急需解決的難題之一［14］。中西醫結合強調中醫辨證論治和微觀病理改變相結合，而且中醫藥治療具有多途徑、多環節、多靶點的特點［15］，通過綜合效應發揮整體調節的優勢，配合西醫治療或許能夠取得更好的治療效果。探尋中西醫結合療法在膿毒癥AKI治療上的優勢成為醫學界關注的焦點之一。

血必凈注射液是中國中西醫結合急救醫學奠基人王今達教授根據“三證三法”辨證原則及“菌、毒、炎并治”理論［16］，以王清任血府逐瘀湯組方為基礎研制的復方中藥制劑。近年來有研究發現［17-18］，血必凈注射液可以阻止膿毒癥AKI患者腎功能的惡化，并改善腎功能指標，對膿毒癥患者的腎功能具有保護作用。其作用機制可能是由于血必凈注射液具有活血化瘀、疏通經絡、潰散毒邪的作用，活血化瘀能改善微循環，增加血流量，減少血小板黏附和聚集，降低急性炎癥時毛細血管的通透性，減少炎性滲出，改善局部血液循環，促進炎癥吸收，同時能增強網狀內皮細胞的吞噬功能和吸附能力，保護血管內皮細胞，以及提高機體特異性免疫功能，清除內毒素，降低炎癥反應，減少細胞因子以及炎癥介質的釋放，使抗炎和促炎反應趨向平衡，改善組織灌注，有效減少損傷因子對機體的損傷，從而對腎臟起到保護作用［19］。

膿毒癥AKI的治療，關鍵在于對炎癥介質的調控，有效地抑制炎癥介質的過度釋放，維持促炎與抗炎反應的平衡，減輕炎性反應對組織器官的損傷，從而達到保護腎功能的目的。血必凈注射液具有“菌、毒、炎并治”之功效，能夠有效的調控炎癥介質的釋放，減輕炎癥介質介導的損傷，保護臟器功能，從而對膿毒癥AKI患者具有顯著療效。本研究顯示，治療組患者促炎因子TNF-α、IL-6水平于治療后第3、7、10天呈現顯著下降趨勢，說明血必凈注射液早期是通過抑制及降低膿毒癥時產生的大量血清TNF-α、IL-6等炎癥介質的過度激活和釋放，清除循環中已產生的炎癥因子，打斷“瀑布式”反應，有效地減少炎癥介質對機體的損傷，改善循環和組織灌注，進而達到保護腎功能的作用。同時本組研究顯示，治療組IL-10水平于治療后第3天明顯升高，而后于第7、10天呈下降趨勢，且下降幅度明顯高于對照組。說明隨著膿毒癥的進展，抗炎因子IL-10釋放增多，導致代償性抗炎反應綜合征（CARS），血必凈注射液可抑制過多的抗炎細胞因子的產生，避免過度抗炎反應而造成的免疫抑制，防止反復感染導致的組織器官功能障礙。尿量和SCr均是國際改善全球腎臟病預后組織（KDIGO）對AKI進行診斷及分期的指標，盡管尿量和SCr容易受其他因素影響，但仍然被認為是臨床最常用的腎功能檢測指標。本組資料顯示，治療后第7天、第10天治療組BUN、SCr水平較對照組顯著降低，尿量顯著增多，說明血必凈注射液通過拮抗內毒素、對炎癥介質的調控等一系列相關機制可以顯著改善膿毒癥AKI患者的腎功能指標，達到對腎臟的保護作用。APACHEⅡ評分作為目前國際上廣泛使用的對疾病的危重程度進行評估的方法，反映了機體的應激狀態及臟器功能［20］。本組研究治療后第7天、第10天治療組的APACHEⅡ評分較對照組顯著降低，且住院天數顯著縮短，說明血必凈注射液對膿毒癥AKI患者療效顯著，能夠明顯改善患者病情及預后，減少住院天數。但兩組28 d病死率比較無顯著差異，可能與收集的病例數偏少有關，有待擴大病例數來進一步觀察研究。

綜上所述，血必凈注射液可以有效的保護膿毒癥所致AKI患者的腎功能，并可改善患者病情及預后。其主要機制可能與血必凈注射液能夠同時下調促炎因子與抗炎因子水平，降低炎性與抗炎過激反應，維持機體促炎-抗炎反應處于平衡狀態，從而減輕炎癥介質導致的損傷有關。

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（本文編輯：滕曉東，張震之）

Clinical efficacy of Xuebijing injection on acute kidney injury induced by sepsis and its effects on inflammatory cytokines

ZHANG Ji-ao1，LI Jia-rui2，QIAO You-jie3，SHANG Yue-feng1，SONG Shi-lin4
（1. Emergency Department，Tianjin Hospital，Tianjin 300211，China；2. Department of ICU，Tianjin Nankai Hospital，Tianjin 300100，China；3. Department of ICU，The People’s Hospital of Tianjin，Tianjin 300121，China；4.Tianjin University of Traditional Chinese Medicine，Tianjin 300193，China）

Abstract:［Objective］To explore the clinical efficacy of Xuebijing injection on acute kidney injury induced by sepsis and its effects on inflammatory cytokines.［Methods］Eighty patients with acute kidney injury induced by sepsis who were admitted into the hospital from January 2013 to January 2014，were divided into two groups randomly：treatment group（n=42）and control group（n=38）. The control group were treated with routine therapy，while the treatment group were treated with routine therapy plus 50 mL Xuebijing injection，twice a day for consecutive 10 days. The levels of blood urea nitrogen（BUN），serum creatinine（SCr），tumor necrosis factor-α（TNF-α），interleukin-6（IL-6），interleukin-10（IL-10）and APACHEⅡscore were detected before treatment and on the first，third，seventh and tenth day after treatment in the two groups. After treatment the length of stay in hospital and 28 d mortality were observed in the two groups.［Results］Compared with the control group，the levels of BUN，SCr，TNF-α，IL-6，IL-10 and APACHEⅡscore were decreased significantly in the treatment group，and the urine volume was increased significantly. The length of stay in hospital in the treatment group was significantly shorter than that in the control group（P＜0.05），and 28 d mortality had no significantly difference between the treatment group and control group（P＞0.05）.［Conclusion］Xuebijing injection can effectively protect the renal function of AKI patients induced by sepsis，improve their condition and prognosis. The principal mechanism may be relate to antagonism against endotoxin，inhibition release of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines，maintaining the balance of pro-inflammatory and anti-inflammatory reaction，reducing the injury caused by inflammatory cytokines.

Key words:Xuebijing injection；sepsis；acute kidney injury；inflammatory cytokine

中圖分類號：R515.3

文獻標志碼：A

文章編號：1672-1519（2016）01-0013-05

DOI：10.11656/j.issn.1672-1519.2016.01.04

*基金項目：天津醫藥衛生科技攻關項目（10KG118）。

作者簡介：張繼翱（1978-），男，碩士，副主任醫師，長期從事急救醫學方面工作，擅長急、危重病的搶救治療。

收稿日期：（2015-07-28）