老年高血壓患者血壓晨峰與卒中、左心室肥厚及對頸動脈IMT增厚的關系

包曉紅，李長龍，鄒劍杰，王翠蓉

(攀枝花學院附屬醫院心血管內科，四川攀枝花 617000)

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老年高血壓患者血壓晨峰與卒中、左心室肥厚及對頸動脈IMT增厚的關系

包曉紅，李長龍，鄒劍杰，王翠蓉

(攀枝花學院附屬醫院心血管內科，四川攀枝花 617000)

[摘要]目的探討老年原發性高血壓患者血壓晨峰(MBPS)與患者發生腦卒中、左心室肥厚、頸動脈內膜中層厚度(IMT)的關系。方法根據24 h動態血壓監測結果將該院心血管內科收治的183例原發性高血壓老年患者分為晨峰組(MBPS≥35 mm Hg)71例和非晨峰組(MBPS<35 mm Hg)112例，比較兩組患者的一般資料、2年隨訪腦卒中發生率、超聲心動圖檢測結果及頸部血管超聲檢測結果。結果晨峰組患者的卒中發生率為29.58%，高于非晨峰組患者的11.61%(P<0.05)；晨峰組患者的左心房內徑(LAD)、室間隔厚度(IVS)、左室舒張末期內徑(LVDd)、左室舒張末期后壁厚度(LVPWd)、左心室質量指數(LVMI)檢測值均高于非晨峰組患者(P<0.05)，晨峰組患者的左心室肥厚率為50.70%，高于非晨峰組患者的27.68%(P<0.05)。晨峰組患者的IMT(1.02±0.21)mm，高于非晨峰組患者的(0.83±0.16)mm(P<0.05)，晨峰組患者的扁平斑、硬斑、軟斑、潰瘍性斑塊形成率均高于非晨峰組患者(P<0.05)。結論老年原發性高血壓MBPS患者的頸動脈斑塊形成率、IMT厚度、卒中發生率、左心室肥厚率均高于非晨峰患者，可將其作為臨床預測心腦血管疾病的指標。

[關鍵詞]高血壓；血壓晨峰；腦卒中；左心室肥厚；頸動脈內膜中層厚度；老年人

高血壓是臨床中較為常見的心血管疾病，主要是指患者在靜息狀態下動脈收縮壓與舒張壓增高現象，且隨著患者年齡增加，發病率不斷提高。隨著動態血壓監測(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)的應用，臨床發現，高血壓靶器官損傷不僅與血壓水平有關，也與血壓晝夜變化幅度相關[1]。血壓晨峰(morning blood pressure surge，MBPS)是清晨醒后交感神經活性、心率迅速增加，血壓上升的現象。相關文獻指出，MBPS與缺血性腦卒中、心肌梗死等心腦血管事件具有密切聯系，血壓驟然上升，超出正常波動范圍，會導致血管腔內斑塊破裂，形成血栓，加重病情[2]。作者對本院心血管內科收治的183例原發性高血壓老年患者檢測其MBPS值，并分析其與頸動脈斑塊形成率、頸動脈內膜中層厚度(intima-media thickness，IMT)、卒中發生率、左心室肥厚率的相關性。

1資料與方法

1.1一般材料納入標準：(1)本次研究納入患者的年齡范圍大于或等于60歲；(2)高血壓的診斷參考2010年WHO制定的《高血壓防治指南》中的高血壓診斷標準[3]；(3)所有入組患者均進行24 h ABPM、頸動脈超聲檢查、心臟超聲檢查及2年隨訪觀察；(4)入選的高血壓患者均接受規范的抗高血壓綜合治療；(5)本研究獲得本院醫學倫理委員會的批準并獲得患者的知情同意。排除標準：(1)繼發性高血壓患者、高血壓急癥、并發急慢性感染的患者；(2)合并惡性腫瘤的患者；(3)合并心臟病、冠心病的患者；(4)合并糖尿病、甲狀腺功能障礙等內分泌性疾病的患者。根據24 h ABPM結果將本院心血管內科收治的183例原發性高血壓老年患者分為晨峰組(MBPS≥35 mm Hg)和非晨峰組(MBPS<35 mm Hg)，晨峰組71例，其中男38例，女33例；非晨峰組112例，其中男58例，女54例。兩組患者的年齡、性別、體質量指數(BMI)、心率、空腹血糖(FBG)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)等比較，差異無統計學意義(P>0.05)，見表1、2。

表1　兩組患者年齡、BMI、血壓及心率比較±s)

表2　兩組患者FBG、TC、TG、LDL-C及HDL-C水平比較

1.2方法

1.2.1頸動脈超聲檢查選用飛利浦IE33 超聲診斷儀進行頸動脈B超檢測，探頭為7～12 Hz。測量工作由2名以上專業醫師進行，檢測范圍包括頸總動脈及其分叉前、后壁，于頸總動脈遠端，舒張末期，分叉前2.50 cm處，1.50 cm長度內測量IMT。取3次測量平均值為最好結果。

表3　兩組患者的超聲心動圖檢測結果比較±s)

1.2.2動態24 h血壓監測采用無創性攜帶式動態血壓監測儀，其型號為深圳博英BI9800對患者行24 h ABPM，每日清晨8:00到下午7:00，每30分鐘測量1次血壓，下午7:00到第二日清晨8:00，每60分鐘測量1次血壓。患者先在安靜舒適的病房內靜坐30 min，穩定情緒，測量左上臂，檢測期間停止服用任何降壓藥物或影響血壓的藥物。

1.2.3超聲心動圖檢查所有患者取仰臥位或側位，所用到的儀器為飛利浦IE33彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率為3～8 MHz。取患者的四腔心切面、左右心室流出道切面、左心室長軸切面、三血管切面、主動脈弓以及動脈導管弓等大動脈短軸的多個切面進行測量，并計算出肺動脈/主動脈收縮壓的比值。并對患者的心臟位置、房室與大動脈的連接關系、瓣膜情況以及心臟內部結構進行觀察。

1.2.4觀察指標及診斷標準MBPS的判斷標準：起床2 h內的收縮壓平均值-夜間睡眠時收縮壓的最低值如果大于或等于35 mm Hg則為MBPS。卒中的診斷標準：對本次研究納入的研究對象進行2年的隨訪觀察，方式主要通過電話隨訪和患者定期到本院門診進行隨診檢查，對患者在2年內的疾病情況進行全面掌握；診斷依據主要依據全國1996年第四屆腦血管病學術會議制定的卒中診斷標準[4]，結合CT、MRI及臨床檢查確診。左心室肥厚的觀察指標：主要通過超聲心動圖檢查結果進行判定，檢查指標主要包括左心房內徑(LAD)、室間隔厚度(IVS)、左室舒張末期內徑(LVDd)、左室舒張末期后壁厚度(LVPWd)，根據Devereux公式計算左心室質量(LVM)=0.8×1.04[(LVDd+IVS+ LVPWd)3-(LVDd)3]+0.6 g，左心室質量指數(LVMI)=(LVM)/體表面積(男：LVMI≥125 g/m2，女：LVMI≥110 g/m2可診斷為左心室肥厚)。根據頸動脈IMT超聲檢查結果，比較兩組患者的IMT測量值差異，IMT≤1.00 mm為正常；1.001.20 mm診斷為斑塊形成；可根據實際情況分為扁平斑、硬斑、軟斑、潰瘍性斑塊。

2結果

2.1兩組患者隨訪2年的卒中發生率比較晨峰組患者的卒中發生率為29.58%(21/71)，高于非晨峰組患者的11.61%(13/112)，差異有統計學意義(χ2=9.276，P=0.002)。

2.2兩組患者的超聲心動圖檢測結果比較晨峰組患者的左心室肥厚率為50.70%(36/71)，高于非晨峰組患者的27.68%(31/112)，且差異有統計學意義(χ2=9.927，P=0.002)；晨峰組患者的LAD、IVS、LVDd、LVPWd、LVMI檢測值均高于非晨峰組患者(P<0.05)，見表3。

2.3兩組患者的頸動脈超聲檢查結果比較晨峰組患者的IMT為(1.02±0.21)mm，高于非晨峰組患者的(0.83±0.16)mm，差異有統計學意義(t=6.920，P=0.000)，晨峰組患者的扁平斑、硬斑、軟斑、潰瘍性斑塊形成率均高于非晨峰組患者(P<0.05)，見表4。

表4　兩組患者的頸動脈超聲檢查結果比較[n(%)]

3討論

高血壓是一種常見的心血管疾病，是由遺傳、飲食不合理、及超重等因素所致血壓調節功能失調現象[5]。發病初期，患者可無任何不適或僅在劇烈運動、情緒激動后出現血壓升高，休息后血壓恢復正常，隨著病情發展，血壓持續升高會出現頭痛頭暈、注意力不集中、記憶力減退等癥狀，長期高血壓可引起心血管及腦血管疾病發病率增加[6]。隨著動態血壓檢測儀的應用，臨床發現，血壓在清晨的波動幅度較大，人體由睡眠狀態轉為清醒，其血壓的變化最為顯著[7]，在較短時間內到達最高值，此現象被稱為MBPS。清晨時段的血壓升高幅度與正態分布相接近，且收縮壓高于舒張壓，老年患者的血壓波動幅度較大，且與心肌梗死、心絞痛、腦卒中等惡性心腦血管事件具有密切聯系，且獨立于24 h平均血壓，已成為潛在的獨立的心血管危險因子[8]。

MBPS是腦卒中發生的獨立危險因素，MBPS升高會增加血管壁剪切力與機械應力，嚴重損害血管內皮功能，影響血液黏滯度，減少一氧化氮釋放，形成易損斑塊，加劇血管內皮功能損害，誘發心、腦、腎等重要臟器缺血損害，隨著病情進一步加重，血管發生破裂，出現嚴重的腦卒中或致死性心血管事件[9]。清晨時患者血漿兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ等縮血管物質分泌增加，長時間處于高血壓水平會造成全身所有小動脈血管壁增厚與管腔狹窄，促使血管收縮與痙攣，觸發不穩定斑塊破裂，誘發心腦血管事件，促進了動脈粥樣硬化的發生[10]。本研究中晨峰組患者的卒中發生率明顯高于非晨峰組患者，佐證了上述結果。本研究發現，晨峰組患者的LAD、IVS、LVDd、LVPWd、LVMI檢測值均高于非晨峰組患者(P<0.05)，晨峰組患者的左心室肥厚率高于非晨峰組患者，表明MBPS程度越高，心臟重構危險性越高，其原因為，患者MBPS的加劇刺激神經體液因子大量分泌，促進心肌組織蛋白質合成、心肌細胞肥大、心肌膠原纖維增生，最終導致心肌肥厚。MBPS患者的血壓水平與血壓變異幅度較大，加重了靶器官損害，頸動脈長期處于高應力狀態，誘發內皮細胞功能失調，內膜結構功能受損，導致血小板黏附并聚集于血管壁，形成血栓、粥樣硬化斑塊[11]。本研究還發現，晨峰組患者IMT數值與粥樣硬化斑塊的扁平斑、硬斑、軟斑、潰瘍性斑塊形成率均高于非晨峰組患者(P<0.05)。這說明，頸動脈硬化與心腦血管事件具有密切聯系，且MBPS患者極易誘發心腦血管事件，這一結果與相關文獻的報道相一致[12]。臨床治療工作中在關注患者24 h血壓的同時，還應該注意血壓晨峰特征，通過藥物對其進行干預，減少高血壓靶器官的損傷，減少心腦血管事件的發生。

綜上所述，老年原發性高血壓MBPS患者的頸動脈斑塊形成率、IMT厚度、卒中發生率、左心室肥厚率均高于非晨峰患者，可將其作為臨床預測心腦血管疾病的指標，防止病情進一步發展，為臨床治療提供科學依據。

參考文獻

[1]林曉圳,李國強,劉世明,等.老年高血壓患者頸動脈內膜中層厚度與同型半胱氨酸及心率震蕩的關系[J].廣東醫學,2013,34(21):3288-3289.

[2]馮海明,江隆福,王虹.高血壓合并頸動脈粥樣硬化患者血壓變異性的特點及與 hsCRP 的關系[J].心腦血管病防治,2012,12(1):39-41.

[3]劉瑛.利用超聲檢測頸動脈內膜異常在心血管疾病中的研究進展[J].寧夏醫學雜志,2012,34(10):1063-1064.

[4]周萍,魏群.老年高血壓病患者頸動脈粥樣硬化與血清同型半胱氨酸、脂蛋白 (a) 的關系[J].南昌大學學報:醫學版,2013,53(8):35-37.

[5]Den Ruijter HM,Peters SA,Anderson TJ,et al.Common carotid intima-media thickness measurements in cardiovascular risk prediction:a meta-analysis[J].JAMA,2012,308(8):796-803.

[6]Lorenz MW,Polak JF,Kavousi M,et al.Carotid intima-media thickness progression to predict cardiovascular events in the general population (the PROG-IMT collaborative project):a meta-analysis of individual participant data[J].Lancet,2012,379(9831):2053-2062.

[7]楊凡,王瑞英,李濤濤,等.高敏C反應蛋白、同型半胱氨酸與高血壓頸動脈粥樣硬化的相關性研究[J].中國心血管病研究雜志,2012,10(2):93-96.

[8]李琛,李璐,陳雪松,等.血管內皮生長因子及 C 反應蛋白與高血壓頸動脈粥樣硬化的關系[J].海南醫學院學報,2012,18(11):1565-1565.

[9]寶輝,劉杰,李衛,等.基質金屬蛋白酶 9 及其抑制劑與老年高血壓患者頸動脈粥樣硬化程度的相關性[J].中華老年心腦血管病雜志,2012,14(3):290-293.

[10]葛迎輝,欒獻亭,石高舉,等.高血壓患者頸動脈粥樣硬化與冠心病的相關性研究[J].中國醫學創新,2013,10(1):24-25.

[11]李潔,齊向前,林祥燦.老年高血壓患者血清同型半胱氨酸、超敏 C 反應蛋白與頸動脈內膜-中層厚度的相關性研究[J].中國循證心血管醫學雜志,2013,4(5):436-437.

[12]蔣永林,蔣荷萍.原發性高血壓患者血清 Salusin-α、UⅡ 與頸動脈 IMT 的相關性分析[J].檢驗醫學,2012,27(4):284-286.

作者簡介：包曉紅(1966-)，副教授，大學本科，主要從事心血管疾病的診治研究。

doi:·經驗交流·10.3969/j.issn.1671-8348.2016.04.035

[中圖分類號]R543

[文獻標識碼]B

[文章編號]1671-8348(2016)04-0533-03

(收稿日期：2015-07-21修回日期：2015-10-12)