新生兒窒息復蘇后發生持續肺動脈高壓的相關因素分析

張相容

新生兒窒息復蘇后發生持續肺動脈高壓的相關因素分析

張相容

目的 探討新生兒窒息復蘇后引發持續肺動脈高壓的因素。方法 選取40例病例資料完整的新生兒持續性肺動脈高壓的新生兒窒息患兒作為本次研究的觀察組，并選取40例同時期沒有發生新生兒持續肺動脈高壓的新生兒窒息患兒作為對照組。對2組患兒的臨床資料進行詳細分析，通過新生兒圍生期調查表中記錄的信息對2組患兒的搶救措施、Apgar評分、血糖、體溫、心動圖等進行分析。結果 觀察組進行窒息復蘇搶救過程中需要進行積極呼吸支持治療的患兒有31例，對照組有12例。觀察組患兒的血壓為(31.28±9.25)mmHg、血糖為(2.65±0.67)mmol/L、體溫為(33.25±0.28)℃、動脈血pH值為(7.11±0.12)，對照組患兒的各項指標依次為(39.54±9.21)mmHg、(3.45±0.49)mmol/L、(38.54±4.21)℃、（7.23±0.11），觀察組血壓、血糖、體溫、動脈血pH值明顯低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 新生兒窒息復蘇后引發持續肺動脈高壓的主要因素有低血壓、低血糖、低體溫以及酸中毒等。臨床上在新生兒窒息復蘇后對其進行針對性的低血壓、低血糖、低體溫及酸中毒的檢測和治療，可有效減少新生兒持續肺動脈高壓的發生，適宜臨床推廣。

新生兒窒息復蘇；持續肺動脈高壓；因素

新生兒持續肺動脈高壓簡稱PPHN，多發生在足月兒和過期產兒中，臨床上對PPHN的治療取得了相應的進展，但其病死率和并發癥卻還一直處在較高的水平，還需進一步研究探討[1]。PPHN是新生兒肺血管的阻力持續性增高，肺動脈的脈壓超過了體循環動脈壓，由此引發新生兒無法進行胎兒型循環向正常成人型循環的正常過渡，導致新生兒心房或動脈導管水平血由右向左進行分流，出現嚴重的低氧血癥等癥狀。本研究探討分析40例新生兒窒息復蘇后發生PPHN的患兒與40例新生兒窒息復蘇患兒的臨床資料，總結了引發PPHN的因素，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月～2015年1月在江西省高安市立醫院確診為PPHN的40例病例資料完整的患兒作為觀察組，選取同時期沒有發生PPHN的新生兒窒息患兒40例作為對照組。觀察組中男23例，女17例，其中胎齡34～37周8例，37～42周25例，大于42周7例；有14例進行剖宮產；患兒出生體質量l750～4250g，平均(3656.7±237.53)g；平均入院時間(1.45±0.81)d。對照組中男22例，女18例；胎齡34～37周9例，37～42周23例，大于42周8例；有19例剖宮產；出生體質量l857～4325g，平均(3581.6±309.28)g；平均入院時間(1.17±0.83)d。2組患兒的性別、胎齡、出生體質量、入院時間等一般資料比較差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 研究方法 對2組患兒的臨床資料進行詳細分析，通過新生兒圍生期調查表中記錄的信息對2組患兒的搶救措施、Apgar評分、血壓、血糖、體溫、心動圖等進行分析[2]。

1.3 觀察指標

1.3.1 檢測新生兒窒息的標準 1分鐘的Apgar評分在0～3屬重度窒息，4～7分屬輕度窒息[3]。

1.3.2 檢測肺動脈高壓的標準 （1）對于存在低氧血癥的患兒，動脈氧分壓＜50mmHg，經過1L/min氧吸入15min之后缺氧癥狀沒有明顯改善；(2)經血氣分析提示低氧血癥[動脈血氧分壓(PaO2)＜50mmHg]，間歇性伴隨著高碳酸血癥[動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞50mmHg]；(3)動脈導管開口前后的動脈血氧分壓差＞2kPa，或者經皮血氧飽和度差＞10%；(4)通過彩色多普勒超聲檢測：肺動脈收縮壓(PASP)＞4kPa(30mmHg)且同時存在血液經卵圓孔和動脈導管分流的情況，證實患兒只存在肺動脈高壓[4-5]。肺動脈高壓分度PASP在30～40mmHg屬輕度，PASP在40～70mmHg屬中度，PASP＞70mmHg屬重度[6]。

1.4 統計學方法 應用統計學軟件SPSS13.0進行數據處理，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數資料用例數（n）表示，計數資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

在本次進行窒息復蘇搶救過程中，有43例患兒需要進行積極呼吸支持治療，其中觀察組患兒有31例，對照組有12例。在窒息復蘇搶救之后，觀察組患兒的血壓、血糖、體溫、動脈血pH值均明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 患兒的血壓、血糖、體溫、動脈血PH值比較（x±s）

3 討論

圍生期存在許多高危因素，極易導致新生兒窒息的發病。而新生兒窒息又極易引發PPHN，進一步威脅新生患兒的生命。新生兒窒息復蘇后發生PPHN時會發生不同程度的低氧血癥，甚至引發腦缺血缺氧性損害、心肌損害、心力衰竭等一系列并發癥[7-8]。新生兒持續性肺動脈高壓是指出生后肺血管阻力持續性增高，肺動脈壓超過體循環動脈壓，使心房及（或）動脈導管水平血液的右向左分流，臨床出現嚴重和難以糾正的低氧血癥等癥狀。

在臨床上，對窒息復蘇后發生持續肺動脈高壓的患兒要及時進行搶救。搶救方法如下：當患兒出現紫紺、呻吟和氣促等情況時，立即使用呼吸機為患兒進行輔助通氣，給予患兒抗感染、輸液等治療。在搶救過程中，呼吸機參數：吸入氧濃度為60%，呼吸頻率在50次/分，吸氣峰壓與呼氣末正壓的比例為1∶1.5。并使用米力農來降低肺動脈高壓。在患兒的情況穩定后，使用7.5mg枸櫞酸西地那非和布洛芬混懸滴劑進行鼻飼，1天2次。根據患者的具體情況調整呼吸機參數，并安排患者進行常規檢查（心臟彩超、血壓、心率等）。

在搶救窒息復蘇后持續肺動脈高壓患兒過程中，米力農屬于磷酸二酯酶抑制劑，能夠對磷酸二酯酶進行抑制，增高患者心肌細胞內環磷酸腺苷（CAMP）濃度，加強心肌收縮力，增加心排血量，可使心臟前后負荷降低。枸櫞酸西地那非見效快，能夠使肺血管擴張，舒張平滑肌細胞松弛和血管，降低細胞內鈣濃度，使肺動脈壓力降低，并降低血壓。布洛芬混懸滴劑非甾體類解熱鎮痛消炎藥，通過抑制前列腺素的合成，從而發揮解熱、鎮痛、消炎作用。

本研究選取確診為PPHN的40例病例資料完整的患兒作為觀察組，選取同時期沒有發生新生兒持續肺動脈高壓的新生兒窒息患兒40例作為對照組。對比患兒窒息復蘇后的各項生理指標和生命體征，研究顯示2組患兒的血糖、血壓、體溫、動脈血pH值比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。研究表明低血壓、低血糖、低體溫以及酸中毒是新生兒窒息復蘇后引發持續肺動脈高壓的原因。因此在明確新生兒窒息復蘇后引發持續肺動脈高壓的原因后，應進行針對性護理。在新生兒窒息復蘇后，將患兒放置在保溫箱中進行保暖，將保溫箱的溫度進行調節。密切關注患兒的血糖、血壓情況，若患兒的出現低血壓或低血糖時，及時給予患兒降壓（利尿降壓藥、血管緊張素轉換酶抑制藥等）、降糖（胰島素等）處理，避免引發持續肺動脈高壓。做好患兒的保暖工作，如有脫水現象，即予靜脈輸入5%葡萄糖液及生理鹽水，視病情決定補液量。觀察患兒是否有面色潮紅，呼吸深而快，呼氣伴有酮味的情況，及時使用堿性藥物進行治療。

綜上所述，在新生兒窒息復蘇后對患兒進行密切監護，及時控制其血糖、血壓、體溫和動脈血pH值，可以有效降低PPHN的發生率，有效改善新生兒窒息復蘇后的狀況。

[1] 趙國華.新生兒窒息的產科原因分析與對策[J].當代醫學,2011,17（3）：88-89.

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[3] 劉莉.硫酸鎂聯合機械通氣治療新生兒持續肺動脈高壓的臨床分析[J].健康必讀（中旬刊）,2012,19(9)：275.

[4] 李彤,吳福麗.新生兒窒息的115例臨床分析[J].當代醫學,2010,16（9）：13-14.

[5] 范海玲,王麗珍,盧洪萍,等.西地那非聯合高頻振蕩通氣治療新生兒持續性肺動脈高壓46例[J].中國鄉村醫藥,2015,11(13)：15-16.

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.18.029

江西 330800 江西省高安市立醫院兒科（張相容）