心律失常性心肌病臨床藥物治療效果研究

彭明軍

心律失常性心肌病臨床藥物治療效果研究

彭明軍

目的 探討血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)對心律失常性心肌病在臨床診治中的治療效果。方法 選取心律失常性心肌病患者45例作為研究對象，隨機分為治療組A和治療組B。治療組A（21例）患者采用ACEI+ARB+基礎治療方法、治療組B（24例）采用基礎治療方法。比較2組患者治療前后心功能等級、HR、SBP、DBP、LVDD、LVEF變化情況，綜合判斷對心率失常性心肌病的治療效果。結果 治療組A和治療組B各指標差異有統計學意義(P<0.05)。結論 ACEI和ARB能夠有效減少心臟擴張程度，改善心臟功能，對抗心律失常作用非常明顯。

血管緊張素轉換酶抑制劑；血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑；心率失常性心肌病

治療心率失常性心肌病的根本在于恢復心臟功能[1]。目前，常用的治療方法包括藥物治療和射頻消融術治療法。其中，藥物治療以其療效好、副作用小在臨床實踐中被廣泛應用，可單獨使用對患者進行治療，也可配合射頻消融術進行治療。本文主要探討血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)聯合血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)對于心率失常性心肌病在臨床診治中的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集湘潭市湘鋼醫院2010年2月～2014年1月收治的心律失常性心肌病患者45例，將其作為研究對象，隨機分為治療組A和治療組B。其中，治療組A有患者21例，包括男13例，女8例，平均年齡(44.2±5.7)歲；治療組B有患者24例，包括男14例，女10例，平均年齡(43.6±8.4)歲。2組患者的心功能(NYHA分級)為Ⅱ～Ⅲ級，左心室射血分數(LVEF)≤40%，左心室舒張末內徑(LVDD)≥50mm。2組一般資料差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法 治療組B患者24例，采用基礎治療方法：胺碘酮［賽諾菲(杭州)制藥有限公司，國藥準字H19993254］+血管擴張劑。治療組A患者21例，基礎治療方法上加用ACEI藥物依那普利（湖南千金湘江藥業股份有限公司，國藥準字H20066383）和ARB藥物替米沙坦片[威特(湖南)藥業有限公司，國藥準字H20041741]。開始劑量為ACEI 2.5mg，2次/d。ARB 40mg，1次/d。隨后逐漸增加到ACEI 40mg/d，ARB 160mg/d(ARB 80mg/d)；2組患者治療前全部接受HR、SBP、DBP、LVDD、LVEF檢查，治療4周后進行復查，隨訪9個月。

1.3 觀察指標 持續監測并記錄患者的心率和舒張壓、收縮壓；觀察患者心功能變化情況，測定LVDD和LVEF。

1.4 療效評價標準 治療后心功能改善，改善2級為顯效，改善1級為有效，無變化或惡化為無效。

1.5 統計學方法 使用SPSS19.0進行數據分析，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后各組SBP和DBP的變化 與治療前相比，治療組A和治療組B的SBP、DBP均有下降，差異有統計學意義（P＜0.05）；另外，與治療組B相比，治療組A下降幅度更明顯（P＜0.05）。見表1。

表1 ACEI和ARB對血壓的影響（x±s）

2.2 治療前后不同組別HR、LVDD、LVEF的變化情況治療前后，治療組A和治療組B各指標均有明顯變化，差異有統計學意義(P<0.05)；治療組A和治療組B相比較，HR、LVDD、LVEF差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組指標變化情況（x±s）

2.3 治療前后心功能變化情況 治療組A顯效6例，有效12例，無效3例，總有效率85.71%；治療組B顯效4例，有效14例，無效6例，總有效率75.00%。2組比較，差異有統計學意義(P<0.05)。

3 討論

心律失常性心肌病是一種可逆性的心肌病變[2-3]，臨床表現為持續性心律失常并伴有心臟擴大和心力衰竭，根據心律失常的類型和持續時間，心律失常性心肌病患者的發病情況與發病程度是不同的。因此，心律失常性心肌病的治療重點在于控制心律失常，以糾正其誘發的心臟擴大和心功能不全[2]。

本文使用胺碘酮進行基礎治療，用于控制心律失常，并在此基礎上使用ACEI和ARB，一方面增加對心率(律）失常的治療效果，另一方面有助于心臟大小、心臟功能的恢復。ACEI和ARB的作用原理相似，皆通過阻斷腎素-血管緊張素系統(RAS) 發揮作用。但是，ACEI主要通過抑制血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的產生改善心律失常癥狀[4-5]：AngⅡ能夠增加心肌細胞蛋白質合成，刺激心肌細胞重構，由此引起心率失常。而ACEI則能阻斷AngⅠ轉化為AngⅡ，從而降低AngⅡ產生，起到擴張外周血管、減少水鈉潴留、減輕收縮室壁壓、改善心臟功能和抑制心肌重構的作用[6]；此外，ACEI能夠有效減少心肌的膠原成分，可以改善心室舒張功能，對心肌有保護作用；ARB的作用主要是通過選擇性阻斷血管緊張素受體Ⅰ(血管緊張素Ⅱ受體Ⅰ) (AT1)受體介導的反應，阻斷了AngⅡ收縮血管、升高血壓，抑制其促進心臟和血管生長、心肌重構的作用。并且，能夠避免使用ACEI造成的“醛固酮逃逸現象”[7-9]。另一方面，由于AngⅡ合成反饋性增加，增強對AT2受體的刺激并使其活化，產生擴張血管[6，10]作用。

本研究結果表明，與基礎治療相比，ACEI聯合ARB用藥，能夠進一步降低患者的心率，減少心臟擴張程度，有助于患者心功能恢復正常，治療有效率達到85.71%，比只進行基礎治療效果提高10.71%。同時，SBP、DBP、LVEF的治療效果也有顯著提高。因此，臨床使用ACEI和ARB對于治療心律失常性心肌病具有明顯效果，但二者聯合使用的用藥量還需進一步研究。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.19.103

湖南 411101 湘潭市湘鋼醫院 （彭明軍）