王 卉,黃 春,馬軍莊,鄭民潔,陳 強,李忠秀**,王 博
(1.新疆生產建設兵團第一師醫院,新疆 阿克蘇 843000 2.新疆醫科大學第一附屬醫院心內科,新疆 烏魯木齊 830054)
阿托伐他汀對老年急性心肌梗死患者血清hs-CRP及CK-MB水平的影響研究*
王 卉1,黃 春1,馬軍莊1,鄭民潔1,陳 強1,李忠秀1**,王 博2
(1.新疆生產建設兵團第一師醫院,新疆 阿克蘇 843000 2.新疆醫科大學第一附屬醫院心內科,新疆 烏魯木齊 830054)
摘 要:目的:探討阿托伐他汀治療老年急性心肌梗死(AMI)的療效及其對患者血清hs-CRP 及CK-MB水平的影響。方法:將100例老年AMI患者按照治療方法隨機地分為對照組(n= 50)與觀察組(n=50),對照組采用尿激酶、硝酸酯類、抗凝等治療,觀察組在此基礎上聯合阿托伐他汀鈣治療。比較兩組治療前后心功能及血漿NT-proBNP水平、血脂水平、MACE事件發生率、治療前后血清hs-CRP及CK-MB水平。結果:兩組治療后LVEDD、LVESD及NT-proBNP水平均顯著小于治療前(P<0. 05,P<0.01),兩組治療后LVEF水平均顯著高于治療前(P<0.05);兩組治療后TC、TG及LDL-C水平均顯著小于治療前(P<0.05),且觀察組治療后上述指標水平也均顯著小于對照組治療后(P<0.05);對照組MACE總發生率為30.00%,顯著高于觀察組(10.00%)(P<0.05);兩組患者治療后血清hs-CRP及CK-MB水平均顯著小于治療前(P<0.05~0.01),且觀察組患者治療后上述指標水平均顯著小于對照組治療后(P<0.05)。結論:阿托伐他汀鈣治療老年AMI療效顯著,可有效降低患者血清hs-CRP及CK-MB水平,應在臨床上進行推廣。
關鍵詞:急性心肌梗死; 阿托伐他汀鈣; 心功能
**通訊作者
由于老齡化呈嚴峻發展態勢,急性心肌梗死(AMI)發病率呈現逐年上升的發展趨勢。AMI多發生于老年人群中,發病兇險、病死率高,首要的急救治療策略為盡早采取溶栓治療,可有效保護機體的心功能狀況,以有效降低臨床死亡率[1]。有研究顯示[2],他汀類藥物能夠對AMI患者具有較為理想的臨床治療效果,降低了心血管事件(MACE)的發生率及臨床病死率,本研究在常規溶栓治療的基礎上聯合阿托伐他汀鈣對AMI患者進行治療,收到了較為理想的效果,現總結如下:
1.1一般資料:入組對象為2010年10月至2015年3月入住我院的100例AMI患者,將其按照治療方法隨機地分為對照組(n= 50)與觀察組(n= 50)。對照組: 男28例,女22例;年齡60~73歲,平均(66.30±5.11)歲;AMI危險因素:高血壓19例,糖尿病21例,高脂血癥10例;梗死相關血管:左前降支20例,左回旋13例,右冠脈17例;病變血管:單支病變24例,雙支病變18例,多支病變8例。觀察組:男29例,女21例;年齡61~75歲,平均(67.42±5.67)歲;危險因素:高血壓19例,糖尿病23例,高脂血癥8例;梗死相關血管:左前降支22例,左回旋支13例,右冠脈15例;病變血管:單支病變24例,雙支病變17例,多支病變9例。兩組患者在性別、年齡、危險因素、梗死相關血管及病變血管方面的差異均無統計學意義。
1.2納入標準:主要包括[3]:①符合AMI的臨床診斷標準;②均經造影證實存在冠脈內血栓負荷程度較大,且病變血管直徑均≥2.5mm;③臨床資料完整者;④患者知情同意。
1.3排除標準:主要包括[4]:①不符合上述入選標準;②在近兩周之內具有重大外傷史的患者;③對本研究中所使用的藥物存在嚴重的過敏體質者;④肝腎等臟器嚴重受損者;⑤發生嚴重的凝血功能障礙者;⑥資料不完整者;⑦患者不知情。
1.4 治療方法:兩組患者均使用尿激酶、硝酸酯類、抗凝、血管緊張素轉化酶抑制劑、阿司匹林、β-受體阻滯劑等治療。觀察組在此基礎上采用阿托伐他汀鈣(河南天方藥業股份有限公司生產,國藥準字H20051984 號)20mg/次,每晚1次,連續服藥四周。
1.5相關指標檢測方法
1.5.1心功能相關指標檢測:與治療前后行彩超診斷并測定左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室收縮末期內徑(LVESD)、左心室射血分數(LVEF),并對治療后一個月內兩組MACE發生率進行觀察。
1.5.2hs-CRP及CK-MB檢測:于清晨抽取患者肘靜脈血2.0mL,采用免疫放射比濁法對hs-CRP含量進行測定分析,試劑盒由寧波美康生物科技有限公司生產,檢測儀器為日本OLYMPUS SAU400型全自動生化分析儀。CK-MB采用意大利奔騰全自動生化分析儀進行檢測分析,操作步驟嚴格按照試劑盒上的說明書進行。
1.6觀察指標:比較兩組治療前后心功能及血漿NT-proBNP水平、血脂水平、MACE事件發生率、治療前后血清hs-CRP及CK-MB水平。
1.7統計學方法:文中全部數據均由統計學軟件SPSS14.0進行統計及分析,計量及計數資料分別以均值±標準偏差(±s)及例數(百分比)[n(%)]的形式進行表示,分別采用t及X2檢驗,P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1兩組治療前后心功能及血漿NT-proBNP水平變化對比:兩組治療后LVEDD、LVESD及NT-proBNP水平均顯著小于治療前(P<0.05,P<0.01),兩組治療后LVEF水平均顯著高于治療前(P<0.05),見表1:
表1 兩組治療前后心功能指標及血漿NT-proBNP水平變化(±s)

表1 兩組治療前后心功能指標及血漿NT-proBNP水平變化(±s)
注:*P<0.05,**P<0.01,vs本組治療前;△P<0.05,vs對照組治療后。
組別 n 時間 LVEDD (mm) LVESD (mm) LVEF (%) NT-proBNP (pg/ mL)對照組 50 治療前 51.31±6.71 39.77±4.35 43.00±5.07 2059.33±186.61治療后 47.22±5.59* 37.02±3.87* 47.96±6.12* 499.59±67.13**觀察組 50 治療前 51.56±7.12 39.53±4.22 43.08±5.16 1993.34±179.37治療后 43.03±4.24*△ 34.05±3.13*△ 53.29±7.93*△ 269.96±34.23**△
2.2兩組治療前后血脂水平對比:兩組治療后TC、TG 及LDL-C水平均顯著小于治療前(P<0.05),且觀察組治療后上述指標水平也均顯著小于對照組治療后(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前后血脂水平比較(±s,mmoL/ L)

表2 兩組患者治療前后血脂水平比較(±s,mmoL/ L)
注:*P<0.05,vs本組治療前;△P<0.05,vs對照組治療后。
組別 n 時間 TC TG LDL-C HDL-C對照組 50 治療前 5.85±0.86 1.92±0.52 3.45±0.60 1.23±0.31治療后 5.45±0.72* 1.55±0.43* 3.05±0.52* 1.26±0.35觀察組 50 治療前 5.90±0.91 1.91±0.51 3.49±0.61 1.24±0.33治療后 5.02±0.66*△ 1.33±0.34*△ 2.72±0.50*△ 1.26±0.37
2.3兩組MACE事件發生率對比:對照組MACE總發生率為29.41%,顯著高于觀察組(11.11%)(P<0.05),見表3。
2.4兩組治療前后血清hs-CRP及CK-MB水平對比:兩組患者治療后血清hs-CRP及CK-MB水平均顯著小于治療前(P<0.05~0.01),且觀察組患者治療后上述指標水平均顯著小于對照組治療后(P<0.05),見表4。

表3 兩組MACE事件發生率比較n(%)
表4 兩組患者治療前后血清hs-CRP及CK-MB水平比較(±s)

表4 兩組患者治療前后血清hs-CRP及CK-MB水平比較(±s)
注:*P<0.05,**P<0.01,vs本組治療前;△P<0.05,vs對照組治療后。
組別 n 時間 hs-CRP (mg/ L) CK-MB (U/ L)對照組 50 治療前 28.03±3.29 10.29±1.78治療后 20.19±3.08* 7.67±1.32*觀察組 50 治療前 28.37±3.43 10.31±1.80治療后 14.03±2.11**△6.09±1.08*△
AMI是冠狀動脈粥樣硬化、粥樣斑塊破潰以及管腔中血栓形成而導致的管腔嚴重狹窄以及心肌供血不充分而引起的[5]。臨床研究表明,HMG-CoA還原酶抑制劑具有抗動脈粥樣硬化的功能。目前,藥理學研究證明,他汀類藥物具有多向性效應,主要包括有效消除炎癥、穩定斑塊以及快速改善血管內皮功能等方面的功效。運用他汀類藥物行CHD二級預防可以顯著地降低病死率以及CHD缺血等危險事件發生率,早期24~48h之內使用他汀類藥物可以有效降低心血管事件發生的風險性,此結果提示他汀類藥物不僅具有調脂方面的作用,而且還具有調脂以外的功效。
常規治療老年AMI的方法為:給予患者尿激酶、硝酸酯類、抗凝、血管緊張素轉化酶抑制劑、阿司匹林、β-受體阻滯劑等治療。本研究觀察組患者在上述基礎治療的基礎上聯合他汀類藥物阿托伐他汀鈣進行治療。阿托伐他汀鈣,又稱為“立普妥”,是羥甲基戊二酸單酚輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑,并且作為肝臟合成膽固醇的限速酶,能夠抑制膽固醇在肝臟的生物合成,降低血膽固醇和脂蛋白水平,并且它能夠顯著和持久地誘導肝細胞表面LDL受體的生成,從而增加血清中LDL的攝取和分解和清除代謝。阿托伐他汀鈣屬于他汀類藥物,可以穩定粥樣斑塊、有效消除炎癥、改善血管內皮功能,能降低患者不良心臟事件發生率,有效降低死亡率。
大量的基礎及臨床試驗研究均表明,炎癥在動脈硬化的形成、發展以及演化過程中均發揮十分重要的作用。炎癥是造成冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成以及斑塊不穩定破裂而繼發血栓形成的一個非常重要的因素,在AMI發生及發展中具有十分重要的作用。炎性細胞是早期動脈硬化形成的啟動環節,炎癥產物促進了動脈硬化的進程,而且炎癥及其他重要的危險因素共同作用促使平滑肌增生、內膜下膠原纖維排列紊亂等組織學變化是動脈硬化的關鍵步驟。Hs-CRP屬于一種非特異性全身炎癥標志蛋白,在白介素-6(IL-6)及腫瘤壞死因子(TNF-α)等細胞因子的誘導下,由肝細胞合成的一種比較典型的急性時相反應蛋白。Hs-CRP作為炎癥或者組織損傷情況下的非特異性標志物,對于有效評價臨床動脈粥樣硬化病理過程及評價治療、轉歸等具有十分重要的意義與價值。心肌酶譜正常存在于心肌、骨骼肌、腎臟以及腦組織之中,這些臟器以及組織發生損傷時則會導致心肌酶水平發生變化。大量臨床研究均顯示,AMI患者均會使得血清心肌酶水平上升,其中以CK最為顯著。本研究結果顯示:觀察組治療后CK-MB水平顯著低于治療前及對照組治療后。
參考文獻:
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[4] 周曉莉,謝賢和.血清hs-CRP、GSP、ApoA、HDL-C與2型糖尿病合并急性心肌梗死治療轉歸的相關性研究[J].重慶醫學,2013,42(3):299~301.
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文獻標識碼:B
doi:10.3969/ j.issn.1006-6233.2016.01.013
文章編號:1006-6233(2016)01-0037-03
*基金項目:新疆維吾爾自治區自然科學基金,(編號:2013211A217);新疆維吾爾自治區阿克蘇市科技支撐計劃,(編號: 2013yl08)