半量阿替普酶聯合依諾肝素溶栓治療高齡ST段抬高型心肌梗死的療效

陳玉國

半量阿替普酶聯合依諾肝素溶栓治療高齡ST段抬高型心肌梗死的療效

陳玉國

目的 探討半量阿替普酶聯合依諾肝素溶栓治療高齡ST段抬高型心肌梗死的療效。方法 選取64例高齡急性STEMI患者為研究對象，根據不同治療方案分為對照組和研究組，各32例，對照組予以常規治療，研究組予以半量阿替普酶聯合依諾肝素溶栓治療，對比2組患者血管再通率、心肌酶指標水平及不良反應情況。結果 研究組患者血管再通率顯著高于對照組（P＜0.05）；研究組心肌酶指標水平優于對照組，且MACE發生率比對照組低（P＜0.05）。結論 半量阿替普酶聯合依諾肝素溶栓應用于高齡急性STEMI治療，可有效提高血管再通率，改善心室結構及功能。

半量阿替普酶;依諾肝素;高齡;ST段抬高型心肌梗死

高齡患者ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、心律失常、心源性休克等發生率均較高，故臨床治療首選經皮冠狀動脈介入術（PCI），但選擇PCI術通常受到醫院技術限制，而且高齡患者選擇溶栓治療方案與劑量直接關系到溶栓治療的療效與安全性[1]。為此，本研究針對已選定的64例高齡急性STEMI患者分別予以不同治療方案的效果進行回顧性分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取山東省蒙陰縣人民醫院2014年8月～2015年8月收治的64例高齡急性STEMI患者為研究對象，根據不同治療方案分為對照組和研究組，各32例。對照組男女比例18∶14，年齡65～78歲，平均（70.78±2.68）歲，病程4～13 y，平均（6.32±1.95）y；研究組男女比例17∶15，年齡65～79歲，平均（71.28±2.94）歲，病程2～11 y，平均（6.18±1.85）y。2組上述各項等基線資料比較，差異無統計學意義。

1.2 方法 對照組予以常規治療，主要包括臥床休息、吸氧、抗休克、鎮靜、疼痛解除等治療，抗血小板治療首次予以嚼服氯吡格雷、阿司匹林各300 mg，之后予以75 mg氯吡格雷/ 100 mg阿司匹林，1次/d。研究組在對照組基礎上予以半量阿替普酶聯合依諾肝素溶栓治療，治療前氯吡格雷、阿司匹林各

300 mg，50 mg阿替普酶（北京愛德藥業有限公司，S 20030095，50 mg/支），其中42 mg 1 h內靜脈泵入，剩余8 mg采用靜脈注射。依諾肝素（上海復旦復華藥業有限公司，H 20031265，0.4 mL：4 000 AxaIU）0.75 mg/K予以皮下注射，12 h/次，連續使用7 d。

1.3 觀察指標 觀察并比較2組血管再通率、治療后心肌酶指標[肌鈣蛋白（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）活力]水平；觀察2組心血管事件（MACE）發生情況，主要包括死亡、心律失常、再梗死、心絞痛、出血事件等。

1.4 統計學方法 本研究數據應用SPSS 21.0軟件分析，計量資料以“x±s”表示，組間、組內比較采用t檢驗；計數資料以百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者血管再通率對比 研究組32例患者中血管再通30例，再通率為93.75%，對照組32例患者中血管再通22例，再通率為68.75%，2組對比，差異有統計學意義（χ2=6.5641，P＜0.05）。

2.2 2組患者心肌酶指標對比 研究組治療后cTnT、CK-MB水平低于對照組，且SOD高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 2組患者心肌酶指標對比（x±s，U/L）

2.3 2組患者MACE發生情況 研究組患者MACE發生率為37.50%，低于對照組的71.88%（χ2=7.6296，P＜0.05）。見表2。

表2 2組患者MACE發生情況[n(%)，n=32]

3 討論

急性心肌梗死發生機制是冠脈粥樣斑塊破裂而釋放促凝因子，將凝血反應激活，從而形成血栓[2]。而血栓大多數為紅色，且其含有許多纖維蛋白，因此，予以纖維蛋白類溶劑藥物能夠起到血管再通、溶解血栓等作用。相關資料顯示：阿替普酶可以溶解紅色血栓中含有的大量纖維蛋白，故應用纖維蛋白溶纖溶酶原與纖維蛋白結合，激活纖溶酶原后轉化成纖溶酶，從而溶解血栓[3-4]。

本研究結果顯示，研究組患者血管再通率為93.75%，顯著高于對照組的68.75%，提示半量阿替普酶聯合依諾肝素溶栓治療高齡急性STEMI，可有效提高血管再通率。瑞替普酶為第三代溶栓藥物，相對于阿替普酶于血栓部位的結合更加疏松，且藥物的半衰期長，溶栓作用強，應用較方便，但通過仔細觀察發現瑞替普酶引起更高的出血率，因此本研究采用阿替普酶作為溶栓藥物，而阿替普酶這一新型溶栓藥物的研發很大程度提高血管再通率[5]。本研究結果顯示，治療后研究組cTnT、CK-MB指標水平比對照組低，且SOD高于對照組，表明高齡急性STEMI行半量阿替普酶聯合依諾肝素溶栓治療，可有效抑制脂質發生氧化反應，并提高機體自由基清除能力，從而使心肌細胞膜保持穩定。分析原因可能為：依諾肝素與氧自由基以及缺血區域過氧化物相結合，很大程度上避免心肌細胞受到氧化應激的損害[6]。對比2組患者MACE發生率可知，研究組患者MACE發生率比對照組低，該結果與梁峰,胡大一等人文獻研究結果類似，進一步驗證半量阿替普酶聯合依諾肝素溶栓治療的臨床積極性、可行性[7]。阿替普酶對纖維蛋白具選擇特性，其主要溶解纖維蛋白，但是對纖維蛋白原的作用比較弱，因此其不僅可使阻塞血管再通，而且對凝血系統的作用小[8]。

綜上所述，高齡急性STEMI行半量阿替普酶聯合依諾肝素溶栓治療，不僅可提高血管再通率，而且安全系數高，值得推廣。

[1] 馬立艷.瑞替普酶治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效探討[J].當代醫學,2015,21(6)：136-137.

[2] 黃爾宙.配合靜脈溶栓治療急性心肌梗死并心臟驟停的臨床體會[J].當代醫學,2013,19(2)：100.

[3] 顏紅兵,宋莉.臨床抗栓藥物治療指南[M].北京：中國環境科學出版社,2010：1214.

[4] 中華心血管病學分會.急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2015,43(5)：125-126.

[5] 鄭慧裙.氯吡格雷聯合依諾肝素治療非ST段抬高型心肌梗死療效分析[J].實用心腦肺血管病雜志,2014,22(3)：56-57.

[6] 李翠萍,李名亮.急性ST段抬高型心肌梗死阿替普酶靜脈溶栓治療93例分析[J].中國中醫藥科技,2014,21(1)：176.

[7] 孫為勤.半量阿替普酶聯合依諾肝素溶栓治療高齡ST段抬高型心肌梗死的臨床研究[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2015,13(6)：818-820.

[8] 梁峰,胡大一,吳明營.急性ST 段抬高心肌梗死患者溶栓的輔助抗凝和抗血小板治療[J].醫學研究雜志,2012,41(1)：2-6.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.35.101

山東 276200 山東省蒙陰縣人民醫院重癥醫學科 （陳玉國）

doi：10.3969/j.issn.1009-4393.2016.35.102