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舒利迭聯合射干麻黃湯治療慢性持續期支氣管哮喘療效觀察

2016-05-31 02:31:46
現代中西醫結合雜志 2016年11期
關鍵詞:肺功能

陳 穎

(湖北省婦幼保健院,湖北 武漢 430070)

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舒利迭聯合射干麻黃湯治療慢性持續期支氣管哮喘療效觀察

陳穎

(湖北省婦幼保健院,湖北 武漢 430070)

[摘要]目的觀察舒利迭聯合射干麻黃湯治療慢性持續期支氣管哮喘患兒的療效。方法將88例支氣管哮喘患兒隨機平均分為2組,對照組給予舒利迭吸入治療,觀察組給予舒利迭吸入聯合中藥射干麻黃湯治療。治療8周后觀察2組臨床療效,檢測治療前后肺功能、免疫功能變化情況。結果治療8周后觀察組臨床控制率與治療總有效率均明顯高于對照組(P均<0.05)。2組治療后肺功能指標FEV1、PEF以及FEV1/FVC及免疫功能指標CD3+、CD4+、IgA、IgM、IgG均較治療前明顯改善(P均<0.05),且觀察組改善情況明顯優于對照組(P均<0.05)。結論舒利迭聯合射干麻黃湯治療慢性持續期支氣管哮喘患兒療效更好,可明顯改善肺功能以及免疫功能,值得推廣應用。

[關鍵詞]舒利迭;射干麻黃湯;慢性持續期支氣管哮喘;肺功能;免疫功能

小兒支氣管哮喘是兒科常見的慢性呼吸道炎癥疾病,主要臨床特征為慢性以及反復發作的喘息與咳嗽,疾病較為嚴重的時候還可能危害到患兒的生命。多數臨床研究表明,支氣管哮喘患兒很可能存在免疫功能紊亂,而呼吸功能的異常也表現得較為明顯,二者均與患兒的病情與病程發展存在相關性[1]。西醫治療方案大多以解痙消炎為主,具有較為明顯的短期療效,但較長時間存在較高的復發率,藥物不良反應也較多[2]。2011年11月—2013年12月筆者采用舒利迭聯合射干麻黃湯治療支氣管哮喘慢性持續期患兒44例,效果較好,現報道如下。

1臨床資料

1.1一般資料選取我院收治的支氣管哮喘患兒88例,均符合2008年中華醫學會兒科學會呼吸學組制定的《兒童支氣管哮喘診斷與防治指南》中的臨床診斷標準[3],排除已經接受激素或者相關治療的患兒,排除嚴重心腦血管疾病以及心肝腎等器官器質性病變的患兒,排除存在吸入性藥物過敏或不耐受的患兒。所有患兒及家屬均簽署知情同意書。以隨機數字表法將患兒平均分為2組:對照組44例,男26例,女18例;年齡4.6~13.5(7.4±1.6)歲;病程0.9~5.2(1.6±0.5)年;中度28例,重度16例。觀察組44例,男27例,女17例;年齡4.9~13.2(7.6±1.5)歲;病程0.7~4.9(1.5±0.2)年;中度29例,重度15例。2組年齡、性別、病程比較差異均無統計學意義(P均>0.05),具有可比性。

1.2治療方法對照組給予舒利迭(Glaxo Wellcome Production,國藥準字h10090561),每次1吸(含100 μg丙酸氟替卡松與50 μg沙美特羅),每天2次。觀察組在對照組治療基礎上加用中藥湯劑射干麻黃湯,方劑:射干9 g、麻黃12 g、細辛9 g、生姜12 g、款冬花9 g、紫苑9 g、半夏9 g、五味子3 g、大棗7枚。每日1劑,煎水后分3次溫水服下。2組均連續治療8周后統計療效。

1.3觀察指標在2組治療前1 d與治療8周后當天檢測免疫功能以及肺呼吸功能。細胞免疫指標包括CD3+、CD4+、CD8+,采用流式細胞儀檢測;體液免疫指標包括IgA、IgM、IgG,采用酶聯免疫法檢測。肺功能檢測指標包括用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣容量(FEV1)、最高呼氣流量(PEF)以及FEV1/FVC。

1.4療效評價標準[4]臨床控制:哮喘癥狀完全緩解,可存在輕度發作但不需要藥物治療可以緩解;FEV1或PEF增加超過35%,或治療后FEV1或PEF在80%預計值以上;PEF晝夜波動不足20%。顯效:哮喘癥狀與治療前相比明顯減輕;FEV或PEF增加25%~35%,或治療后FEV1或PEF為預計值的60%~79%;PEF晝夜波動在20%以上,需要支氣管擴張劑或糖皮質激素治療。有效:哮喘癥狀相比治療前有所緩解,FEV1或PEF增加15%~24%,需要支氣管擴張劑或糖皮質激素治療。無效:臨床癥狀無明顯減輕,FEV1或PEF無明顯改善。總有效率為臨床控制率、顯效率與有效率之和。

2結果

2.1臨床療效比較觀察組臨床控制率與總有效率均顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組治療8周后臨床療效比較   例(%)

注:①與對照組比較,P<0.05。

2.2肺功能指標比較2組治療前FVC、FEV1、PEF以及FEV1/FVC比較差異均無統計學意義(P均>0.05);治療后2組各項指標均明顯改善(P均<0.05),且觀察組改善情況明顯優于對照組(P均<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后肺功能指標比較

注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。

2.3免疫功能指標比較治療前2組各項免疫系統指標比較差異均無統計學意義(P均>0.05);治療8周后,2組CD3+、CD4+、IgA、IgM、IgG均明顯高于治療前(P均<0.05),CD8+明顯低于治療前(P均<0.05);且觀察組各指標改善情況明顯優于對照組。見表3及表4。

3討論

表3 2組治療前后細胞免疫指標比較

注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。

表4 2組治療前后體液免疫指標比較±s,g/L)

注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。支氣管哮喘是較為常見的兒科呼吸系統疾病,主要的致病原因包括吸入性變異源、遺傳因素、有害刺激性氣體、呼吸道感染、物理與化學刺激等[5]。在多種致病因素在患兒體內產生作用之后,會激活體內多種炎性細胞(如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞),在細胞因子與遞質的釋放下綜合作用而產生病理反應[6]。支氣管哮喘會導致呼吸力學指標的改變,與氣道所導致的高反應存在相關性,最主要的臨床表現為氣道阻力顯著升高,同時也是患兒呼吸困難的主要致病因素。支氣管哮喘患兒在長期的肺部活動受限的病理狀態下,會對肺功能造成嚴重影響。而支氣管哮喘患兒大多還伴有明顯的免疫系統功能紊亂,體液與細胞免疫指標是機體免疫狀態評估的重要臨床指標,在支氣管哮喘患兒中大多處于較低的水平,在治療過程中的波動程度能夠為臨床轉歸與病情的發展提供有效的評價。近年來,支氣管哮喘中T淋巴細胞在氣道炎性反應的重要作用已經受到廣泛的重視。根據T淋巴細胞亞群的功能以及表面標志,可以分為CD3+、CD4+、CD8+輔助細胞。有臨床研究證明,T淋巴細胞的失衡與免疫耐受丟失是哮喘疾病發作的主要因素,而IgA、IgM、IgG是主要的免疫球蛋白[7]。IgG抗體與變異反應有直接的關系,能夠接到血液嗜堿性粒細胞脫顆粒與組織致敏肥大細胞,從而導致哮喘發作。有臨床研究證明IgA亞類與哮喘患兒發作與復發有重要的相關性[8]。

支氣管哮喘在祖國醫學證型分類中屬于“哮病”的范疇,主要臨床表現為氣促咳喘、痰多、色白、喉中哮鳴、面色白、舌苔淡白、肢體寒冷等。哮病是反復發作的痰鳴氣喘疾病,在發作時喉中存在明顯的哮鳴音,嚴重者可能喘息無法平臥。痰潛伏在體內,遇到外感的誘發而發作,阻塞氣道,肺失宣肅,是基本的致病機制[9]。《證治匯補·哮病》中有:“哮即痰喘之久而常發者,因內有壅塞之氣,外有非時之感,膈有膠固之痰,三者相合,閉拒氣道,搏擊有聲,發為哮病”。而《景岳全書·喘促》中提出了“未發時以扶正氣為主,即發時以攻邪氣為主”的治療原則。小兒身體機能尚未發育完全,肺、腎、脾重要器官處于不足狀態;肺氣不充足,津液無法像成人一樣宣散敷布,在肺絡中滯留而轉化為痰;腎氣不充足則無法將水液溫煦氣化,進而潮濕凝結成為痰;脾氣不足,不能有效運化,失去主要功能,會導致濕氣凝結轉化為痰。痰飲在患兒肺部存留之后,在外邪的引導觸發下,導致痰氣廣泛散發而凝結,在氣道中逐漸壅阻,在表征中表現為咳喘氣促、喉中哮鳴。而小兒在外感風寒時容易導致支氣管哮喘,在臨床癥狀中容易出現痰多色白、面色發白、舌苔淡白、肢體寒冷等。

射干麻黃湯針對病證為痰飲郁結、肺氣上逆,風寒表征較輕。方中川射干能夠降氣消痰、止咳平喘,作為君藥;炙麻黃、細辛能夠能夠有效發散風寒表征,同時起到溫肺化飲的效果,為臣藥;五味子能夠上行斂肺,下行滋腎,還能夠防治細辛的辛味在經脈中走散,半夏能夠燥濕化痰,止嘔降逆,還可以消痞散結,炙紫菀與款冬花均有止咳化痰的功效,為佐藥。全方散寒化飲、豁痰利氣、止咳平喘,能夠祛痰順氣、止咳、停喘、消飲,喉中喘鳴音有效消除,對寒哮證支氣管哮喘疾病發作的治療與預防有有效的作用[10]。哮喘治療過程中需要遵循“病痰飲者,當以溫藥和之”,而伏痰是屬于“陰邪”范疇,容易對人體的陽氣造成損傷,不根除疾病的根源就會反復發作、遷延不愈,而予清熱藥物服用會對人體陽氣造成進一步的傷害。小兒的臟腑較為嬌弱,形氣尚未充足,無法有效抵抗病邪的侵襲,容易導致風寒與風熱的邪氣感染。寒哮證的藥物選擇中以苦寒藥物為大忌,避免陽氣的損傷,所以治療方向需要增補陽氣、促進運化,使得痰飲自行消除[11-12]。而射干麻黃湯的溫肺散寒與平喘降逆功效,能夠將喘、咳、痰的關系理順,有效治療寒哮證。

本研究結果顯示,觀察組臨床控制與治療有效率均高于對照組,肺功能指標中FEV1、PEF以及FEV1/FVC及免疫功能指標CD3+、CD4+、CD8+、IgA、IgM、IgG改善情況均明顯優于對照組。提示射干麻黃湯聯合舒利迭治療方案療效好,可明顯改善患兒肺功能及免疫功能,具有較高的臨床價值。

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[收稿日期]2015-06-22

[中圖分類號]R562.25

[文獻標識碼]B

[文章編號]1008-8849(2016)11-1200-03

doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.11.019

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