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連續血液凈化治療多器官功能障礙綜合征療效觀察

2016-05-31 08:44:44張慶紅
現代中西醫結合雜志 2016年4期

費 沛,張慶紅,程 鵬

(湖北省十堰市太和醫院/湖北醫藥學院附屬醫院,湖北 十堰 442000)

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連續血液凈化治療多器官功能障礙綜合征療效觀察

費沛,張慶紅,程鵬

(湖北省十堰市太和醫院/湖北醫藥學院附屬醫院,湖北 十堰 442000)

[摘要]目的觀察連續血液凈化治療多器官功能障礙綜合征的效果。方法將98例多器官功能障礙綜合征患者隨機分為對照組和觀察組各49例,對照組給予常規對癥治療,觀察組在對照組治療基礎上給予連續血液凈化治療,觀察2組治療后的臨床療效,比較2組治療前后血生化指標以及血氣指標變化情況。結果2組治療后生命體征、生化指標以及血氣指標均較治療前明顯改善(P均<0.05),且觀察組改善情況明顯優于對照組(P均<0.05);2組治療前TNF-α、IL-1、IL-8水平比較差異均無統計學意義(P均>0.05),治療后均較治療前明顯降低(P均<0.05),且觀察組較同期對照組降低更明顯(P均<0.05)。結論連續血液凈化治療多器官功能障礙綜合征可有效減輕臨床癥狀體征,改善機體微炎癥狀態,臨床應用前景廣闊。

[關鍵詞]連續血液凈化;多器官功能障礙綜合征;微炎癥狀態

多器官功能障礙綜合征(MODS)多由嚴重的創傷、感染、外科手術等導致患者序貫或者是同時發生2個甚至以上的器官系統功能障礙,是一種臨床綜合征,對危重患者的預后有重要影響,在ICU患者中有極高的致死率[1]。MODS一旦發生極難進行有效控制,其病死率現已達到60.4%,因此在臨床操作中提供持久有效的治療方法至關重要[2]。2011年2月—2013年4月筆者采用連續血液凈化(CBP)方法治療MODS患者49例,療效較好,現報道如下。

1臨床資料

1.1一般資料選取上述時期在我院進行診治的98例MODS患者,均符合MODS的臨床診斷標準[3],患者或其家屬均知情同意。將患者隨機分為2組:對照組49例,男28例,女21例;年齡25~76(41.4±5.2)歲;原發疾?。褐匕Y肺炎23例,急性重癥胰腺炎12例,大面積燒傷9例,創傷導致的失血性休克3例,感染引起的感染性休克2例。觀察組49例,男27例,女22例;年齡25~78(41.7±6.0)歲;原發疾?。褐匕Y肺炎21例,急性重癥胰腺炎11例,大面積燒傷10例,創傷導致的失血性休克4例,感染引起的感染性休克3例。2組年齡、性別、原發疾病比較差異均無統計學意義(P均>0.05),有可比性。

1.2治療方法2組均給予吸氧及化痰等常規治療。急性重癥胰腺炎患者禁食,給予胃腸減壓等治療;燒傷患者給予補液、抗感染及支持治療等;失血性休克患者及時清理創面,輸血、補液、吸氧等;感染性休克患者及時補充血容量、糾正酸中毒等。患者均行衰竭臟器綜合療法,同時密切注意其他臟器,避免臟器衰竭。在此基礎上觀察組應用瑞典金寶prismaflex CRRT機進行連續血液凈化治療,經股或是頸內靜脈插管并留置單針雙腔管建立體外循環,采用持續靜脈-靜脈的血液濾過模式,置換液流量1 000~2 000 mL/h,血流量150~200 mL/min,根據患者的每天治療量以及生理需要量對超濾量進行設定,根據治療前、治療4 h后的采集標本檢測結果進行調整。2組治療時間均為5 d。

1.3觀察項目觀察2組治療前后生命體征、血氣指標以及生化指標的變化情況,于治療前后采用ELISA法測定腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-1( IL-1)、IL-8水平。

1.4統計學方法采用SPSS 16.0軟件包進行處理。組間率的比較采用2檢驗;計量資料以均數±標準差±s)表示,數的比較進行t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.12組治療前后生命體征比較治療前2組體溫、呼吸頻率、心率及平均動脈壓比較差異均無統計學意義(P均<0.05)。治療后2組上述指標均較治療前明顯改善(P均<0.05),且觀察組改善情況明顯優于對照組(P均<0.05)。見表1。

表1 2組治療前后生命體征比較±s)

注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。

2.22組治療前后生化指標及血氣指標比較2組治療前生化指標及血氣指標比較差異均無統計學意義(P均>0.05)。治療后2組各指標均有不同程度改善,且觀察組改善程度均明顯優于對照組(P均<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后生化指標及血氣指標比較±s)

注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05;1 mmHg=0.133 kPa。

2.32組治療前后相關炎性因子水平比較治療前2組TNF-α、IL-1、IL-8水平比較差異均無統計學意義(P均>0.05),治療后均較治療前明顯降低(P均<0.05),且觀察組明顯低于對照組(P均<0.05)。見表3。

表3 2組治療前后相關炎性因子水平比較±s,ng/L)

注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。

3討論

MODS是一種危重綜合征,患者多伴發急性腎衰竭,促使機體內的水、電解質紊亂加重,若同時發生3個器官、系統衰竭,則病死率在80%以上[4]。大多學者認為該病的發生與機體的炎性反應密切相關,認為機體的原發病變致使免疫力降低,炎性因子的不斷釋放,對機體的各個臟器產生不同程度損害,促使機體免疫系統的失衡加劇,并且在炎性因子的不斷作用下,機體內出現大量的內源性抗炎遞質,進一步損害機體免疫功能,誘發MODS的發生[5]。隨著研究的不斷深入,發現全身炎性反應綜合征(SIRS)對機體的免疫系統產生刺激,釋放的體液、細胞因子可對血管的張力、滲透性造成影響,使得微循環系統發生障礙,導致MODS。SIRS是MODS前期表現,MODS則是SIRS發展的結果[6],這也進一步證明了炎性反應學說。正常機體的炎癥反應是一個自限性過程,而在損傷因子毒力強、數量巨大、持續時間長且機體處于超敏反應狀態情況下,可產生大量的炎癥遞質和細胞因子[7]。在MODS發病過程中,大量炎癥遞質失控性釋放并作用于局部和全身,以正、負反饋方式進行相互調控,呈瀑布式激活。

TNF-α主要參與機體對膿毒血癥、創傷及MODS的應激性反應,其可誘導機體全身代謝亢進和微循環損傷,其作用機制可能與刺激免疫系統應激、激活血管內皮細胞和黏附分子、增強淋巴細胞對抗原的增殖反應等有關[8];IL-1具有很強的免疫調節作用,可促進胸腺細胞和T細胞增殖、促進前體B細胞增殖和分化、增強NK細胞的殺腫瘤細胞活性和巨噬細胞的抗腫瘤作用,在MODS發生機制中起著免疫誘導作用,可應激性升高[9];IL-8可參與變異性炎癥的發生發展,同時對重度感染性疾病有重要誘導效果,其可對中性粒細胞的特異性趨化和活化產生強化作用,可與內皮細胞表面的蛋白多糖結合,刺激白細胞與內皮和內皮下基質蛋白結合,而這種特異性作用在MODS炎癥產生中起著重要作用[10]。

CBP是以間歇性透析(IHD)為基礎進一步發展的治療方法,早期主要應用于腎臟替代治療,現已擴展到非腎臟疾病的治療范疇,與IHD相比其生理狀態及血流動力學更加穩定,體液控制更好[11]。CBP通過緩慢、連續清除機體內水、溶質,可有效、平穩的清除機體的外源性及內源性毒素,對內環境穩態有一定的調節作用,在MODS的治療中起到重要作用[12]。且CBP具有強大的對流和彌散作用,可有效清除大量中分子物質。研究表明,CBP治療MODS可使血清尿素氮和肌酐水平顯著下降,可清除炎性遞質和維持內環境穩定,這也是臨床MODS治療的關鍵之一[13]。同時CBP還可通過濾過、吸附作用,糾正機體激化過分的免疫反應,保證免疫系統穩定,改善微循環,穩定心功能等,為對癥治療及營養支持提供保障,奠定了治療基礎[14];炎性反應多引發機體出現高熱,CBP可帶走多余熱量,產生間接降溫效果,緩解全身癥狀,有效降低病死率,對改善患者預后起到明顯的積極作用[15]。

本研究結果顯示,2組治療后生命體征、生化指標以及血氣指標均較治療前明顯改善,且觀察組改善情況明顯優于對照組;2組治療后TNF-α、IL-1、IL-8水平均較治療前明顯降低,且觀察組明顯低于對照組;觀察組總有效率明顯高于對照組,病死率明顯低于對照組。提示CBP可有效改善MODS患者的生命體征,協調機體內環境,具有較強的抗炎作用,有利于改善MODS患者微炎癥狀態,這也可能成為其治療MODS的重要機制之一??傊?,CBP可作為治療MODS的首選方法在臨床推廣應用。

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[收稿日期]2015-04-30

[中圖分類號]R59

[文獻標識碼]B

[文章編號]1008-8849(2016)04-0426-03

doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.04.030

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