麥惠強
(廣東省中山市人民醫院,廣東 中山 528403)
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胰島素強化治療對多發傷患者炎性遞質水平及預后的影響
麥惠強
(廣東省中山市人民醫院,廣東 中山 528403)
[摘要]目的探討胰島素強化治療對多發傷患者炎癥遞質水平和預后的影響。方法選取多發傷患者72例,隨機分為觀察組和對照組各36例。觀察組采用胰島素強化控制血糖,將血糖控制在4.0~6.0 mmol/L,對照組則維持血糖在12.0 mmol/L以內。對比2組治療前后腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6和C反應蛋白水平,同時對比2組病死率。結果觀察組入院48 h、72 h血清腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、C反應蛋白水平均顯著低于對照組(P均<0.05);經過治療后,觀察組病死率顯著低于對照組(P<0.05)。結論胰島素強化治療可控制多發傷患者機體炎癥遞質的水平,有助于穩定患者病情,促進創傷組織的修復,降低患者的病死率,改善患者預后。
[關鍵詞]胰島素強化治療;多發傷;炎癥遞質;預后
多發傷是在一次創傷的情況下,患者有2處以上的組織或者器官遭受嚴重的損傷,可危及患者的生命?;颊叩臋C體在遭受嚴重創傷后,局部組織缺氧缺血導致細胞發生壞死,同時,隨后的缺血再灌注損傷、氧自由基損傷、炎癥細胞浸潤并釋放大量炎癥因子等,均可造成病情的進一步發展,使患者的預后惡化[1]。臨床研究顯示,機體炎癥反應的變化與多發傷患者的病情變化和預后有關[2]。多發傷患者在病情的初期,發生早期炎癥反應后,可隨著機體內源性免疫炎癥因子的大量生成而出現全身炎癥反應綜合征,如果病情進一步加重,可導致多器官功能障礙綜合征,增加患者的病死率[3]。因此,積極控制多發傷患者的炎癥遞質水平有助于穩定患者的病情,改善患者的預后。應激性高血糖是多發傷患者代謝紊亂的表現,是患者機體內分泌失衡所導致的,持續血糖升高可加劇患者的負氮平衡狀態,不利于機體創傷的修復[4]。本研究旨在探討胰島素強化治療對多發傷患者炎癥遞質水平和預后的影響,為臨床治療方案的制定提供參考,現報道如下。
1臨床資料
1.1一般資料選取2012年1月—2015年1月我院收治的多發傷患者72例,患者身體均有≥2處的嚴重創傷,且有致命傷,入院后連續3次血糖檢測均超過9.0 mmol/L。同時受傷到送院就診的時間在6h以內。同時排除傷情過重,送院經積極搶救存活時間不足72 h者,合并糖尿病、慢性腎衰竭、慢性心功能衰竭等慢性疾病者,長期使用糖皮質激素、免疫抑制劑等者,近期患有感染性疾病、妊娠者。在獲得患者或其家屬的知情同意和醫院倫理委員會的批準后,采用隨機數字表法將患者分為2組:觀察組36例,男25例,女11例;年齡31~58(44.92±5.86)歲;交通事故傷23例,刀砍傷8例,高處墜落傷4例,擠壓傷1例;腦外傷16例,胸部外傷23例,腹部外傷26例,四肢骨折16例;創傷嚴重度評分18~39(26.57±12.86)分。對照組36例,男27例,女9例;年齡33~56(42.79±6.21)歲,交通事故傷22例,刀砍傷9例,高處墜落傷4例,擠壓傷1例,腦外傷14例,胸部外傷24例,腹部外傷28例,四肢骨折15例;創傷嚴重度評分18~38(25.91±13.62)分。2組性別、年齡、致傷原因、受傷部位以及創傷嚴重度評分比較差異均無統計學意義(P均>0.05),具有可比性。
1.2治療方案患者入院后均根據其受傷部位,失血情況等給予針對性的處理,包括傷口的清創、止血、加強補液支持、抗休克、抗感染、輸血等。對于合并骨折、顱內出血、血氣胸等的患者由相應的創傷骨科、神經外科、心胸外科專科醫生評估病情并實施手術治療。所有患者收入重癥監護病房密切監護病情變化。觀察組采用胰島素強化治療,采用常規重組人胰島素注射液(通化東寶藥業股份有限公司生產,國藥準字S19980075),經中心靜脈通路,通過微量泵持續泵入。初始靜脈泵入的劑量為2~4 IU/h,同時每2 h監測1次血糖水平,根據血糖水平調整胰島素的劑量,將血糖水平維持在4.0~6.0 mmol/L。對照組則常規動態監測血糖水平,如果血糖水平在12.0 mmol/L以內不予干預,如果超過12.0 mmol/L則同樣采用常規重組人胰島素注射液將血糖水平維持在12.0 mmol/L以內。
1.3觀察項目對比2組入院時及入院后24 h、48 h、72 h的血清腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6和C反應蛋白水平。按照標本要求采集所有患者外周靜脈血進行檢測。腫瘤壞死因子-α的檢測采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法,檢測試劑盒由上海研吉生物科技有限公司提供。白細胞介素-6的檢測采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法,檢測試劑盒由北京方程生物科技有限公司提供。C反應蛋白的檢測采用免疫比濁法,檢測試劑盒由德國羅氏診斷有限公司提供,檢測儀器采用CT-7200全自動分析儀。本研究所有指標的檢測嚴格按照相關儀器和試劑的說明書所規定的操作方法進行。

2結果
2.12組血清腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6和C反應蛋白水平的比較2組入院時、入院24 h的血清腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6和C反應蛋白水平比較差異均無統計學意義(P均>0.05);觀察組入院48 h和72 h的血清腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、C反應蛋白水平均顯著低于對照組(P均<0.05)。見表1。

表1 2組血清腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6和C反應
注:①與對照組比較,P<0.05。
2.22組預后情況比較經過治療后,觀察組死亡1例(3%),對照組死亡8例(22%),觀察組病死率顯著低于對照組(P<0.05)。
3討論
多發傷患者的機體受到嚴重的創傷,組織缺血壞死,大量的炎癥細胞聚集并釋放腫瘤壞死因子-α、白細胞介素等炎癥因子,一旦機體調節機制失控,發生全身炎癥反應綜合征,可影響組織的修復,使病情加重,甚至引起多器官功能障礙綜合征,危及患者的生命安全[5]。臨床研究顯示,動態監測并積極控制重癥患者炎癥因子的水平有助于穩定患者的病情,改善其預后[6]。應激性高血糖是多發傷患者常見的臨床表現,其產生的機制與患者應激狀態下糖皮質激素等水平失衡有關[7]。本研究對多發傷患者采用胰島素強化控制血糖,并觀察其對患者炎癥遞質水平和預后的影響。
本研究中2組入院時和入院24 h腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、C反應蛋白水平相當,且均呈現上升的趨勢,表明多發傷患者創傷發生后機體的炎癥反應在逐漸增強。觀察組在入院48 h后腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、C反應蛋白均顯著低于對照組,這說明胰島素強化降糖治療能有效控制多發傷患者機體的炎癥遞質水平。多發傷患者血糖水平升高是因為應激狀態下機體胰高血糖素、糖皮質激素等分泌增多,且細胞因子等分泌紊亂,炎癥因子的作用使機體出現胰島素抵抗,導致的糖代謝紊亂。胰島素的持續泵入可實現對患者血糖的精確調控,快速穩定血糖水平,同時外源性胰島素的干預可有效防止高糖毒性對胰島β細胞功能的損傷,減少胰島β細胞的凋亡率,保護胰島β細胞的功能?;颊咛谴x水平恢復正常可減少脂肪、蛋白質的分解,有利于創傷組織的修復。腫瘤壞死因子-α是由巨噬細胞、單核細胞產生的促炎癥細胞因子,可激活多種炎癥細胞,增加白細胞介素-6、氧自由基等的生成,促成全身炎癥反應綜合征的發生,造成機體組織、器官功能的損傷。白細胞介素-6在多發傷患者中可誘導急性期反應蛋白的生成,同時可促進B細胞的增殖并產生多種抗體。臨床研究顯示,白細胞介素-6水平的變化反映了患者組織損傷的嚴重程度[8]。觀察組胰島素強化治療后,腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、C反應蛋白水平均有所下降,這說明其炎癥狀態得到抑制。這主要是由于胰島素對機體炎癥因子的釋放有一定的拮抗作用。楊沛瑯等[9]的研究也證實,胰島素不僅可控制應激性高血糖,還能抑制機體炎癥反應,促進組織損傷創面的愈合。本研究治療后觀察組病死率顯著低于對照組,這說明胰島素強化治療可降低多發傷患者的病死率,改善患者的預后。通過胰島素強化治療,減少患者機體炎癥遞質的過度釋放,減輕炎癥反應,同時減少蛋白質的分解,促進創傷組織的修復,有利于病情的改善。
綜上所述,胰島素強化治療可控制多發傷患者機體炎癥遞質的水平,有助于穩定患者病情,促進創傷組織的修復,降低患者的病死率,改善患者的預后。
[參考文獻]
[1]常玉立,張建政,孫天勝,等. 創傷后系統性炎癥反應的啟動機制及其血液凈化治療[J]. 解放軍醫藥雜志,2014,(5):94-97
[2]曾昆,易呈志,陳繼革,等. ω-3多不飽和脂肪酸對嚴重多發傷患者早期炎癥反應及預后的影響[J]. 中國急救醫學,2012,32(8):678-681;后插1
[3]徐建國,潘婭靜,趙潔,等. 嚴重創傷患者改良的全身炎癥反應綜合征評分與損傷嚴重度評分相關性分析[J]. 中國急救醫學,2011,31(9):844-846
[4]程思. 創傷后應激性高血糖的診治進展[J]. 重慶醫學,2012,41(33):3543-3545
[5]周強,馮貴龍,楊曉明,等. 創傷合并SIRS患者血清α-MSH與APACHEⅡ評分的關系[J]. 醫學研究雜志,2012,41(1):104-106
[6]徐繼來,潘利平,張寶明,等. 重癥創傷患者治療前后血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平的變化及臨床意義[J]. 放射免疫學雜志,2012,25(6):628-629
[7]李波,白洋軍. 胰島素治療時機對嚴重多發傷合并應激性高血糖患者預后的影響[J]. 中華創傷雜志,2010,26(10):909-911
[8]陳軍,王玉蘭,張玉坤,等. 嚴格控制血糖對多發傷合并嚴重腦外傷患者IL-6/IL-10的影響[J]. 山東醫藥,2008,48(32):118-119
[9]楊沛瑯,常清璇,章雄. 局部應用胰島素對糖尿病大鼠燙傷創面愈合的影響[J/CD]. 中華損傷與修復雜志:電子版,2014,9(4):12-15
[收稿日期]2015-08-03
[中圖分類號]R605.975
[文獻標識碼]B
[文章編號]1008-8849(2016)04-0401-02
doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.04.020
[基金項目]廣東省中山市科技局計劃項目(2014A1FC145)