無創(chuàng)雙水平正壓通氣在心臟術(shù)后并急性左心衰竭患者中的應(yīng)用研究

陳漢明，張友華，呂光宇，張　磊，蔣文芳

(廣西柳州市人民醫(yī)院，廣西 柳州 545006)

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無創(chuàng)雙水平正壓通氣在心臟術(shù)后并急性左心衰竭患者中的應(yīng)用研究

陳漢明，張友華，呂光宇，張磊，蔣文芳

(廣西柳州市人民醫(yī)院，廣西 柳州 545006)

[摘要]目的探討無創(chuàng)雙水平正壓通氣治療心臟術(shù)后并急性左心衰竭患者的療效。方法選取體外循環(huán)行心臟瓣膜手術(shù)術(shù)后合并急性左心功能衰竭患者62例。將患者隨機(jī)分為無創(chuàng)雙水平正壓通氣(NIBiPAP)組和對照組各31例。記錄開始治療時(0 h)以及治療后2 h、12 h患者心率、呼吸頻率、血乳酸、氧合指數(shù)等指標(biāo)。觀察2組二次氣管插管發(fā)生率、監(jiān)護(hù)室(ICU)停留時間及預(yù)后。結(jié)果治療2 h、12 h 2組心率、呼吸頻率均逐漸下降，氧合指數(shù)均提高(P<0.05)，但NIBiPAP組改善更明顯(P<0.05)。隨著缺氧癥狀的改善，乳酸在治療12 h后降低，以NIBiPAP組更為顯著(P<0.05)。結(jié)論NIBiPAP可以明顯改善心臟瓣膜病術(shù)后急性左心衰患者缺氧狀況，降低二次氣管插管的概率，縮短ICU停留時間。

[關(guān)鍵詞]無創(chuàng)雙水平正壓通氣；急性左心衰竭；心臟術(shù)后

近年來隨著心臟外科技術(shù)的不斷發(fā)展，越來越多的心臟瓣膜病患者得到了手術(shù)治療機(jī)會。但是部分患者由于高齡、術(shù)前合并慢性心肺功能損害、術(shù)中麻醉、手術(shù)創(chuàng)傷、體外循環(huán)和繼發(fā)感染等因素，在術(shù)后病情改善拔除氣管插管后，不同程度地發(fā)生急性左心衰竭而需再次氣管插管行有創(chuàng)通氣，部分患者還需氣管切開和長期機(jī)械通氣治療，嚴(yán)重影響患者的預(yù)后[1-2]。心力衰竭是心臟術(shù)后死亡率相對較高的并發(fā)癥，研究表明，無創(chuàng)通氣可改善氧合、緩解呼吸困難、降低呼吸功耗、改善心功能[3]。雙水平正壓通氣(non-invasive bi1evel positive airway pressure ventilation，NIBiPAP)是無創(chuàng)通氣最常用的模式，近年來被廣泛應(yīng)用于急性左心衰竭的救治。本研究旨在探討雙水平正壓通氣用于心臟瓣膜病術(shù)后并急性左心功能衰竭(左心衰)患者的療效，為臨床應(yīng)用提供參考。

1臨床資料

1.1一般資料采用前瞻性臨床研究方法，選取2012年7月—2014年12月我院體外循環(huán)行心臟瓣膜手術(shù)，術(shù)后合并急性左心衰患者62例。所有患者符合急性左心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。排除標(biāo)準(zhǔn)：未經(jīng)胸腔閉式引流的氣胸、咳痰無力、昏迷、極度煩躁不能配合、嚴(yán)重腹脹、消化道出血及存在誤吸風(fēng)險的高危因素，血流動力學(xué)不穩(wěn)定需要大劑量血管活性藥物等患者。62例患者心臟手術(shù)方式包括：二尖瓣置換術(shù)12例，二尖瓣置換加三尖瓣成形術(shù)20例，主動脈瓣置換術(shù)14例，雙瓣置換術(shù)16例。術(shù)前心功能分級：Ⅱ級23例，Ⅲ級25例，Ⅳ級14例。其中男28例，女34例；年齡31～68(43±15)歲。62例患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為NIBiPAP組和對照組各31例。2組年齡、性別、APACHEⅡ評分、病程、術(shù)前心功能比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)，具有可比性。見表1。本研究符合本單位倫理委員會制定的倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)，治療前按規(guī)定簽署知情同意書。

1.2治療方法2組均行持續(xù)心電監(jiān)護(hù)及有創(chuàng)血壓監(jiān)測。2組均給予吸氧、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定及去除誘因等常規(guī)治療。NIBiPAP組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合雙水平無創(chuàng)正壓通氣治療，吸氣壓 (IPAP)從8 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)開始，呼氣末正壓(PEEP)從4 cmH2O開始，外周血氧飽和度維持在95%左右，呼吸頻率(RR)12～18次/min，根據(jù)患者的呼吸情況、動脈血氣分析結(jié)果及耐受程度及時調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)，逐漸增加到適宜的治療水平。病情改善后，先逐漸降低PEEP水平，再降低IPAP值，直至完全脫機(jī)。

表1　2組一般資料比較

1.3監(jiān)測指標(biāo)根據(jù)入院時急性生理學(xué)與慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ評分)進(jìn)行評分，記錄開始治療時(0 h)以及治療后2 h、12 h患者心率、呼吸頻率、血乳酸及動脈血氣(丹麥雷度ABL80血氣分析儀)等指標(biāo)，根據(jù)動脈血氣計算氧合指數(shù)，并觀察再次氣管插管等并發(fā)癥發(fā)生率、患者的ICU停留時間及預(yù)后。患者如在治療過程中出現(xiàn)呼吸困難及缺氧癥狀不能改善、出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常、乳酸進(jìn)行性升高、不能耐受NIBiPAP等情況時，予以再次氣管插管行有創(chuàng)機(jī)械通氣。

2結(jié)果

2.12組治療前后各項指標(biāo)變化治療后2組心率、呼吸頻率均逐漸下降，氧合指數(shù)均提高，但NIBiPAP組改善更明顯，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)；隨著缺氧癥狀的改善，乳酸在治療12 h后降低，且以NIBiPAP組更為顯著，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2　2組治療前后各項指標(biāo)變化±s)

注：①與0 h比較，P<0.05；②與對照組比較，P<0.05。

2.22組再次插管率、ICU停留時間及病死率比較2組病死率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，但NIBiPAP組的再次插管率及ICU停留時間降低(P均<0.05)。見表3。

表3　2組再次插管率、ICU停留時間及病死率比較

3討論

急性心力衰竭臨床上以急性左心衰最為常見，目前認(rèn)為急性左心衰是指急性發(fā)作或加重的心功能異常引起心肌收縮力降低、心臟前負(fù)荷加重，導(dǎo)致心排血量急劇下降、肺循環(huán)壓力明顯升高、外周循環(huán)阻力增加，肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官低灌注和心源性休克的臨床綜合征[4-5]。流行病學(xué)調(diào)查提示，住院心血管病患者有16.3%～17.9%是因心衰住院[6]，而心臟瓣膜病術(shù)后患者術(shù)前常合并心功能不全，再加上手術(shù)創(chuàng)傷、應(yīng)急，極易出現(xiàn)急性左心衰。急性左心衰由于肺水腫出現(xiàn)缺氧，而缺氧進(jìn)一步降低心肌收縮力，導(dǎo)致病情加重。因此，快速糾正缺氧狀態(tài)是成功搶救急性左心衰的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。傳統(tǒng)的搶救措施包括吸氧、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管、鎮(zhèn)靜、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定等綜合治療，但短時間內(nèi)常不能緩解患者呼吸困難、缺氧等癥狀。無創(chuàng)呼吸機(jī)近年來開始應(yīng)用于心血管疾病患者，改變了傳統(tǒng)內(nèi)科藥物治療方式。研究表明，急性左心衰患者進(jìn)行無創(chuàng)機(jī)械通氣治療可有效改善臨床癥狀特別是低氧血癥，同時心臟指數(shù)明顯增加[7]。

BiPAP是目前無創(chuàng)通氣最常用的模式，具有減少呼吸做功、增加功能殘氣量、改善氣體交換、減少靜脈回流、避免氣管插管、減少ICU停留時間、降低病死率等優(yōu)點，對緩解急性左心衰患者的臨床癥狀有確切的療效[8]。NIBiPAP治療急性左心衰是通過以下環(huán)節(jié)實現(xiàn)：①急性左心衰竭突出表現(xiàn)為急性肺水腫，由于肺水腫導(dǎo)致嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥，無創(chuàng)正壓通氣通過增加肺泡通氣量，改善肺換氣，提高組織氧合能力，減少呼吸肌做功，緩解腎上腺素的刺激，避免患者的呼吸肌疲勞，使氧耗減少。②無創(chuàng)正壓通氣可使胸膜腔內(nèi)壓力由負(fù)壓轉(zhuǎn)變?yōu)檎龎海?胸內(nèi)正壓作用減少回心血量，降低心臟前負(fù)荷調(diào)節(jié)。③呼氣末正壓(PEEP)可使肺泡內(nèi)壓升高，抑制液體由毛細(xì)血管向肺泡內(nèi)滲漏，減少肺水腫時的細(xì)胞外液，減輕肺水腫，防止小氣道與肺泡萎縮，減少肺內(nèi)分流，功能肺泡數(shù)量增加，使肺泡通氣改善，有效地提高氧分壓，糾正酸中毒，同時PEEP使部分中心血容量轉(zhuǎn)入周圍靜脈系統(tǒng)，回心血量減少，從而提高心排血量，增加組織供氧，改善心功能[9-11]。 臨床應(yīng)用過程中部分患者通過無創(chuàng)正壓通氣減少了氣管插管或氣管切開的使用，從而減少了建立人工氣道的并發(fā)癥，拓展了機(jī)械通氣的應(yīng)用范圍。研究證實，無創(chuàng)正壓通氣能減輕心源性肺水腫，改善患者的臨床癥狀及心功能，降低氣管插管率和病死率[12]。本研究2組患者經(jīng)綜合治療后各指標(biāo)明顯好于治療前，但NIBiPAP組改善較對照組更為明顯。對照組有11例患者行二次氣管插管，NIBiPAP組僅3例，二次插管率NIBiPAP組比對照組降低。

患者從完全的自主呼吸過渡到正壓通氣，常需要一個適應(yīng)的過程，因此初始設(shè)置應(yīng)給予比較低的吸氣壓力，當(dāng)患者逐漸適應(yīng)正壓通氣后，逐漸增加吸氣壓力，有利于提高舒適性和依從性以及保證足夠的輔助通氣治療效果[13]。本研究中根據(jù)不同患者對呼吸機(jī)的耐受情況，吸氣壓力從8 cmH2O開始，逐漸增加直至達(dá)到患者最大耐受程度，取得了良好的治療效果。無創(chuàng)正壓輔助通氣2 h后，心率、呼吸頻率及乳酸開始降低，氧合指數(shù)開始增高，治療12 h后以上指標(biāo)更明顯改善，提示NIBiPAP能改善心功能，緩解患者臨床癥狀。其原因可能與無創(chuàng)呼吸輔助通氣提高血氧含量，改善了心肌能量代謝、減輕肺水腫、改善呼吸肌疲勞等因素有關(guān)[14]。本研究NIBiPAP不能降低患者的病死率，但可以明顯改善心臟瓣膜病術(shù)后左心衰患者缺氧狀況，降低二次氣管插管的概率，而且能縮短監(jiān)護(hù)室停留時間，臨床療效確切，可在臨床中進(jìn)一步推廣使用。

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[收稿日期]2015-03-10

[中圖分類號]R541.6

[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]B

[文章編號]1008-8849(2016)02-0192-03

doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.02.027