孫泰 龔濤 劉亞軍 趙崢 游曉波
病毒性腦炎患兒內環境變化及其相關性評價*
孫泰1龔濤1劉亞軍1趙崢1游曉波2
(1.廣元市中心醫院兒科, 四川 廣元 628000 2.四川省醫學科學院·四川省人民醫院, 四川 成都 610072)
目的 研究病毒性腦炎(viral encephalitis,VE)患兒電解質、心肌酶譜及血糖變化對于患兒病情的評估價值。方法 選擇100例7個月~10歲的VE患兒作為研究對象。選取其中臨床癥狀表現是否連續驚厥或抽搐狀態頻繁、昏迷、肢體出現癱瘓、頭顱內MRI或CT檢測結果為腦實質或是否腦干呈現異常密度病灶等表現并按病情輕重將患者分為重癥組47例和輕癥組53例。對兩組患兒的電解質、心肌酶譜及血糖水平進行檢測和對比。結果 重癥組的低鈉血癥及低鈣血癥患兒明顯多于輕癥組患兒,差異具有統計學意義(P<0.05)。重癥組心肌酶上升及高血糖患兒例數明顯多于輕癥組患兒,差異具有統計學意義(P<0.05)。結論 VE患兒的內環境出現紊亂,電解質、心肌酶譜及血糖水平改變與病情嚴重程度密切相關,可將其作為臨床反映患兒病情的客觀指標。
小兒; 病毒性腦炎; 電解質; 心肌酶譜; 血糖
小兒病毒性腦炎(viral encephalitis,VE)是兒科臨床中較為多見的疾病,主要由多種病毒侵害中樞神經系統導致的感染性疾病[1~3]。大多是因為腸道蟲媒,常見的傳染性病毒和單純皰疹病毒等因素導致。小兒VE的致死率較高,且會對患兒的生活造成嚴重影響。本文對VE患兒電解質、心肌酶譜及血糖變化與病情的評估價值進行研究,可為臨床醫生提供參考,現報告如下。
1.1 臨床資料 選擇2010年6月~2013年6月住院治療的100例VE患兒作為研究對象。按照病情將其分為重癥組47例與輕癥組53例。兩組患者根據臨床檢測及影像學檢查,均符合《褚福堂實用兒科學》診斷標準。100例患兒中符合下列病情癥狀兩項及以上者為重癥組:①連續驚厥或者是抽搐狀態較為頻繁。②出現昏迷癥狀。③肢體出現癱瘓。④頭顱內MRI或CT檢測結果為腦實質或腦干呈現異常密度病灶。其余為輕癥組。根據上述條件,重癥組47例,輕癥組53例。重癥組中男30例,女17例,年齡7個月~10歲,平均年齡為(3.41±1.23)歲。輕癥組中男30例,女23例,年齡8個月~10歲,平均年齡為(3.41±1.45)歲。兩組患兒在性別以及年齡等方面比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 研究方法 兩組患兒在入院第1天抽取空腹靜脈血3~5ml,均采用OLYMPUSAU2700全自動生化分析儀進行測試,操作過程嚴格根據試劑盒使用說明書進行。使用威特曼生物科技(南京)有限公司生產的試劑盒對心肌酶譜檢測肌酸激酶(CK)及對應的同工酶(CK-MB);安徽大千生物工程有限公司所產生的試劑盒對ALT,AST,血糖,血鉀(K+),鈉(Na+),氯(C1-),鈣(Ca2+),鎂(Mg2+)以及磷等電解質進行檢測;使用波音特生物科技(南京)有限公司生產的試劑盒檢測胱抑素c(采用免疫濁度法)、hs-CRP用膠乳凝集反應法、乳酸脫氫酶(LDH)、Cr、BUN。
1.3 觀察指標 患兒ALT,AST,血糖,血鉀(K+),鈉(Na+),氯(C1-),鈣(Ca2+),鎂(Mg2+)以及磷;肌酸激酶(CK)以及其對應的同工酶(CK-MB);胱抑素c(采用免疫濁度法)、hs-CRP用膠乳凝集反應法、乳酸脫氫酶(LDH)、Cr、BUN。

2.1 兩組患兒的血清電解質檢查比較 重癥組低鈉血癥及低鈣血癥患兒明顯多于輕癥組,差異具有統計學意義(P<0.05),見表1。
2.2 兩組患兒的心肌酶及血糖對比 重癥組心肌酶升高及高血糖患兒明顯多于輕癥組。差異具有統計學意義(P<0.05),見表2。

表1 兩組患兒的血清電解質檢查對比[n(×10-2)]

表2 兩組患兒心肌酶及血糖對比[n(×10-2)]
2.3 兩組患兒血清電解質水平比較 重癥組血鈉及血鈣較輕癥組明顯下降。差異具有統計學意義(P<0.05),見表3。
2.4 兩組患兒心肌酶以及血糖水平比較 重癥組血糖及心肌酶譜明顯上升。差異具有統計學意義(P<0.05),見表4。

表3 兩組患兒血清電解質水平比較±s)

表4 兩組患兒心肌酶以及血糖水平比較±s)
VE作為中樞神經系統遭到病毒直接性侵染或者是感染之后機體發生的一種變態反應,其常可致使患兒的神經組織出現炎癥反應,水腫以及細胞變性壞死,血管及其四周組織受損,并且出現組織供血不足,引發一系列癥狀以及體征的綜合征[4,5]。而機體處于應激狀態時,局部的組織缺血缺氧,無氧酵解加重,血液和細胞內乳酸水平明顯上升,因而發生代謝性酸中毒,使得細胞膜以及細胞功能受損。小兒VE的致死率較高,且會對患兒的生活造成嚴重影響。
本文因此對小兒病毒性腦炎患兒電解質、心肌酶譜以及血糖變化對于患兒病情的評估價值進行研究,結果發現,重癥組的低鈉血癥以及低鈣血癥患兒明顯多于對照組患兒,重癥組心肌酶上升以及高血糖患兒例數明顯多于對照組患兒;兩組患者的血清電解質例數對比,重癥組血鈉以及血鈣較輕癥組明顯下降。兩組患者的心肌酶上升以及高血糖例數對比,重癥組血糖以及心肌酶譜明顯上升。VE患兒造成低鈉血癥的原因可能為:①缺氧使得患兒體內的糖發生無氧酵解,致使代謝性的酸中毒發生,能量不足,過量的乳酸使得細胞膜Na+-K+-ATP泵功能受到損害,使得一些Na+由細胞外部向內部轉移,致使細胞內部高鈉及,而胞外出現低鈉。②炎癥會使下丘腦垂體后葉受損,功能異常使得下丘腦抗利尿激素過量釋放或者是大量異位ADH的出現,最終致使機體的水潴留進而導致稀釋性低鈉血癥發生。③下丘腦遭到侵害或者是缺血,水腫,使得血漿中的強利鈉因子腦鈉肽以及心鈉肽過量分泌出。④嘔吐使得Na+損失過多,食入量少使得Na+供應不足。而發生高鈉血癥以及嚴重低鉀血癥作為一種病情危重的信號。小兒病毒性患兒引起低鈣血癥的發病機制:①酸中毒使得細胞膜上鈣泵以及鈉泵活性均下降,致使鈣鈉交換加大,鈣離子內流更多,產生細胞外低鈣同時胞內鈣過量。鈣累積在患兒的腦,心,肺,肝以及腎等較為重要器官,造成細胞損傷,臨床上引起程度各異的多臟器功能受損。②應激狀態下機體的降鈣素分泌加大,甲狀旁腺對于低鈣血癥的反應性顯著下降。③組織蛋白分解速度加大,使得血磷增加,血鈣減小[6]。此外,VE患兒在機體處于應激狀態下時,體內的兒茶酚氨類物質分泌上升,與此同時,糖皮質激素,胰高血糖素以及生長激素等有助于增加血糖激素的分泌量加大,造成胰島素發生拮抗,使得細胞糖的應用功能也發生下降,致使血糖含量上升。血清CRP以及血糖水平可以作為判斷VE病情以及預后的可靠指標,動態監測血糖以及CRP能夠幫助我們對病情進行評估,調整患兒的治療方案,減少后遺癥以及病死率的上升[7]。
研究結果表明,VE患兒的內環境出現紊亂,電解質、心肌酶及血糖水平的改變與病情嚴重程度密切相關,可將其作為臨床反映患兒病情的客觀指標。
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(本刊編輯部)
Assessment value and relation of internal environment of children with viral encephalitis
SUN Tai1,GONG Tao1,LIU Yajun1,etal
(1.CentralHospitalinGuangyuan,Guangyuan628000,Sichuan,China;2.SichuanAcademyofMedicalSciences·SichuanProvincePeople’sHospital,Chengdu610072,China)
Objective To study the assessment value of electrolyte, myocardial enzyme spectrum and blood sugar of children with viral encephalitis (VE). Methods 100 VE children were divided into severe group (47 cases) and mild group (53 cases), according to the clinical symptoms. The electrolyte, myocardial enzymes and blood sugar level were measured. Results The children with hyponatremia and hypocalcemia in severe group were more than that of mild group (P<0.05). The children with increased myocardial enzymes and hyperglycemia in severe group were more than that of mild group (P<0.05). Conclusion The internal environment of children with VE is confused. The electrolyte, myocardial enzymes and blood sugar are related to the degree of disease, which can be objective indexes of the condition of the children.
Children; Viral encephalitis; Electrolyte; Myocardial enzyme; Glucose
國家自然科學基金青年基金(81301568)
R 512.3
A
10.3969/j.issn.1672-3511.2016.02.034
2015-04-13; 編輯: 陳舟貴)