急性大面積腦梗死出血轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn)因素分析

摘要：目的 分析急性大面積腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn)因素。方法 回顧分析我院收治的80例急性大面積腦梗死患者的臨床資料。其中發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化（HT）患者35例，非出血性轉(zhuǎn)化（非HT）患者45例。比較兩組患者的資料，評(píng)價(jià)各項(xiàng)指標(biāo)與發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的相關(guān)性。結(jié)果 患者的低密度脂蛋白膽固醇、血糖水平、收縮壓水平與患者HT具相關(guān)性（P<0.05）。結(jié)論 患者低密度脂蛋白膽固醇、血糖水平、收縮壓水平可能是腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化的主要危險(xiǎn)因素，多種因素共同作用導(dǎo)致腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化。

關(guān)鍵詞：大面積腦梗死；出血轉(zhuǎn)化；危險(xiǎn)因素

腦梗死出血性轉(zhuǎn)化（HT）是指患者發(fā)生腦梗死后缺血組織中的繼發(fā)性出血，HT可出現(xiàn)在急性腦梗死治療前及治療后，一旦發(fā)生，患者的病情就會(huì)急轉(zhuǎn)直下。本研究探討了腦梗死后HT發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院從2012年1月～2015年12月入院治療的80例急性大面積腦梗死患者，所有患者均符合全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。根據(jù)Adams等[2]分型法，大面積腦梗死是指梗死面積直徑大于5 cm，或梗死波及2個(gè)以上腦葉或梗死范圍大于同側(cè)1/2或2/3的面積。本實(shí)驗(yàn)兩組患者均符合大面積腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。兩組所有患者在起病2 w內(nèi)經(jīng)CT或MRI檢查，檢出HT35例（43.75%）（觀察組），余45（56.25%）無(wú)HT者作為對(duì)照組。觀察組中，男21例，女14例；平均年齡（62.4±13.5）歲。對(duì)照組中，男26例，女19例；平均年齡（61.9±14.7）歲。兩組一般資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。兩組患者患者均除外心腎功能不全、肝功損害。無(wú)腫瘤及血液系統(tǒng)疾病。

1.2方法 回顧性分析兩組患者的臨床數(shù)據(jù)包括：低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、總膽固醇、甘油三酯及血糖水平[3]。對(duì)兩組患者的上述臨床資料做對(duì)比，評(píng)估其與發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的相關(guān)性。

1.3統(tǒng)計(jì)分析 采用SPSS 14.0軟件系統(tǒng)分析所有數(shù)據(jù)，均數(shù)采用mean±SD表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者臨床資料對(duì)比 HT組患者低密度脂蛋白膽固醇、血糖水平及收縮壓水平高于非HT組患者，差異具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 HT危險(xiǎn)因素Logistic回歸分析 HT組患者的LDL-C和血糖水平及收縮壓與HT具有相關(guān)性。

3 討論

腦梗死后繼發(fā)出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)病機(jī)制主要是血流的再灌注損傷，腦梗死后缺血區(qū)內(nèi)血管再次發(fā)生血流灌注，導(dǎo)致梗死后出血[4]。腦梗死后缺血區(qū)的毛細(xì)血管內(nèi)皮受到破壞發(fā)生滲漏，另外動(dòng)脈灌注時(shí)的壓力共同導(dǎo)致梗死區(qū)發(fā)生繼發(fā)性的出血[5]。頭顱CT檢查提示腦梗死后繼發(fā)出血性轉(zhuǎn)化的患者在原有的低密度梗死區(qū)內(nèi)再次出現(xiàn)高密度影特點(diǎn)，為散在出血或局限性血腫分布。嚴(yán)重時(shí)可以導(dǎo)致病情惡化和死亡。

國(guó)外有研究表明[6]，患者低密度脂蛋白膽固醇可以改變顱內(nèi)血管中層平滑肌細(xì)胞膜的功能，增加通透性，可能引起血管內(nèi)皮細(xì)胞的破壞，內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí)內(nèi)皮下膠原暴露，激活血小板，發(fā)生粘附導(dǎo)致腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化。

急性大面積腦梗死HT患者中的血糖水平高于急性腦梗死非HT患者，且回歸分析顯示糖尿病是急性腦梗死HT的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其機(jī)制可能是：高血糖加重細(xì)胞內(nèi)無(wú)氧酵解，導(dǎo)致乳酸等異常堆積，使基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）生成增加并破壞血管基底膜導(dǎo)致HT的發(fā)生。因此，控制血糖至關(guān)重要。

關(guān)于血壓水平影響HT的爭(zhēng)論較多，大面積腦梗死患者易發(fā)生腦水腫，引起應(yīng)激性血壓增高，導(dǎo)致腦血管動(dòng)脈壁壓力增大，則可能出現(xiàn)HT。

綜上所述，低密度脂蛋白，血糖，收縮壓水平是導(dǎo)致大面積腦梗死發(fā)生HT轉(zhuǎn)換的獨(dú)立危險(xiǎn)因素故應(yīng)對(duì)此類患者給予重視，并及時(shí)進(jìn)行的影像評(píng)估，以及時(shí)發(fā)現(xiàn)HT，并酌情給予藥物干預(yù)治療

參考文獻(xiàn)：

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