交叉性小腦神經機能聯系不能的相關研究及最新進展

王瀟，程敬亮，張勇

交叉性小腦神經機能聯系不能的相關研究及最新進展

王瀟，程敬亮*，張勇

交叉性小腦神經機能聯系不能是指幕上腦組織損害的對側小腦出現血流量降低及氧代謝率下降的現象。此后腦氧代謝率、腦葡萄糖代謝率等技術不斷被學者們應用于對這種現象的深入研究。隨著近年來研究手段的不斷進步及影像學新技術的應用，人們對該現象發生發展機制的研究有了進一步的進展。作者對交叉性小腦神經機能聯系不能的機制以及相關疾病及影像學檢查研究進展予以綜述。

交叉性小腦神經機能聯系不能；腦缺血；磁共振成像

神經機能聯系不能，首次于1914年瑞士神經病學家Volt Monakow等提出，用于解釋他在幼年貓大腦皮質切除實驗中發現的對側小腦半球發育不全這一現象[1]。1935年，1例繼發于產傷的大腦萎縮患者繼而出現交叉性小腦萎縮的報道，使神經機能聯系不能在人類得到了證實。

交叉性小腦神經機能聯系不能(crossed cerebellar diaschisis, CCD) 是指幕上腦組織損害的對側小腦出現血流及代謝的減低[2]。1980年，Baron等[3]應用無創性的穩態15O連續吸入法聯合正電子發射斷層成像術(positron emission tomography, PET)，率先報道了幕上腦梗死患者對側小腦半球血流量降低及氧代謝率下降現象，學者們此后運用腦氧代謝率、腦葡萄糖代謝率等技術對這種現象進行深入研究，證實了CCD的存在。

隨著近年來研究手段的不斷進步及影像學新技術的應用，人們對神經機能聯系不能的機制研究有了進一步的進展。目前國內外大多數學者認為，神經機能聯系不能的發生機制，可能是由于遠隔神經纖維聯系區域受原發病灶損害的影響，造成繼發性腦組織血流減慢，從而導致遠隔部位功能降低，因此將神經機能聯系不能的發生歸因于神經功能聯系的中斷[4-5]，多數認為與以下三種因素有關[6]：(1)神經傳導通路的抑制：大多數研究認為皮質-橋腦-小腦(cortical-ponts-cerebellum, CPC)通路的損傷可以較好地解釋幕上腦梗死后CCD現象的發生[7-9]，CPC通路的抑制是CCD產生的解剖學基礎[10]。CPC傳導通路起自大腦皮層，由皮質傳導至同側腦橋，再由腦橋傳導至對側小腦皮層區域[11-12]。額頂葉皮質是CPC傳導通路的起源地，而皮質橋腦投射主要傳導至對側小腦半球顆粒細胞的興奮性沖動。因此，CPC傳導通路的損害可導致對側小腦的功能障礙，即交叉性小腦神經機能聯系不能。而胼胝體則可能在對側大腦半球皮質神經機能聯系不能的發生過程中起主要作用。(2)血流動力學改變：大腦皮質出現梗死后，病灶鄰近的皮質可發生低灌注，這可能是病灶缺血半暗帶延伸的結果。但血流動力學假說只可解釋同側大腦神經功能聯系不能，對于慢性期神經機能聯系不能及對側半球即交叉性小腦神經機能聯系不能現象卻無法做出合理解釋。(3)遲發性神經元死亡：有實驗研究發現，大鼠MCAO模型缺血區同側尾狀核、殼核存在異常放射性濃聚，2周后同側丘腦腹后外側核也出現了異常放射性濃聚，提示缺血區以外存在遲發性神經元死亡。

研究發現，CCD可繼發于大腦皮質、基底節及丘腦的病變[13]。文獻顯示，多種中樞神經系統病變均可出現CCD現象，研究報道最多的為腦梗塞，大腦中動脈供血區梗死后的CCD出現頻率最高，也最為嚴重。其次為癲癇，腫瘤、腦外傷、煙霧病等也可見報道。

1 腦梗死與CCD

如上所述，多數學者認為，皮質-橋腦-小腦傳導通路的中斷可能就是導致CCD發生的機制。研究顯示，皮質橋腦小腦神經纖維通路主要連接大腦皮質與對側小腦半球，包括向內囊前后肢集中的皮質到同側的腦橋纖維，橋腦到對側小腦的纖維。腦損傷后病灶處軸突華勒氏變性，軸索斷裂或損傷，病灶遠側軸突將自近向遠逐漸變性解體，造成通路中斷，皮質興奮性沖動無法傳遞至對側小腦，從而產生CCD現象及功能抑制[14]。因此，腦梗死后CCD的發生發展，可能與腦梗死的期齡，病灶面積，發生部位及偏癱、肌力等有關，以下將詳細敘述。

目前為止腦梗死分期與CCD發生之間的關系還尚有爭論。臨床及實驗研究多數為超急性期和急性期腦梗死后CCD現象的發生，關于慢性期腦梗死的研究相對較少。Kim等[15]認為腦缺血1月內更易發生CCD。并通過對部分患者的長期隨訪證實CCD現象與腦梗后5～1825 d均可出現。Shih等[16]對1例20年前曾患左側大腦中動脈梗死的喉癌患者行18F-脫氧葡萄糖(FDG) PET檢查，發現左側幕上大腦中動脈供血區及對側小腦低灌注，糖代謝率減低，證實CCD現象存在。CCD也可發生在大腦中動脈供血區域梗死后的超急性期[17]。已有學者在單側幕上腦梗死出現癥狀后3 h采用PET技術檢測發現了CCD現象，并同時指出CCD現象的發生可能與局部腦組織損傷的面積有關，但與低灌注的嚴重程度沒有相關性[18]。因此，腦梗死的分期與CCD現象發生之間的關系，還存有爭論，尚待進一步更加深入的研究。

病灶面積即局部腦組織損傷后所累積的范圍。Fu等[19]研究發現，CCD現象的發生與幕上腦梗死病灶的面積大小和低灌注程度無關。Kim等[15]亦認同此觀點，并表明即使原發病灶梗死面積較小，也可能在決定CCD的程度方面起到重要的作用。然而亦有數項研究表明，CCD現象的發生與幕上梗死灶的面積呈正相關[20-21]，尤其面積涉及到2～3個腦葉時更常見CCD的發生。

Takasawa等[22]認為，腦損傷發生的部位決定CCD的發生。根據目前的報道，大腦皮質(額、頂葉為主)、基底節、內囊及橋腦，均為可能出現CCD現象的原發損害部位[23]。腦損傷發生于頂葉，一旦產生CCD則最為嚴重，額葉次之，其后為顳葉。基底節與丘腦相比，前者更易發生CCD。發生于橋腦上段的腦損傷也可出現CCD現象，而中下段則不出現。病變性質則與之未見必然聯系。也有學者提出，可能僅限于內囊后肢部位的損傷時，才會出現CCD現象[24]。Forster等[25]發現單側丘腦梗死患者出現了CCD現象，進一步證實并不是只有大腦中動脈供血區域的大面積梗死才有可能出現CCD。

耿曉非等[26]研究發現CCD現象的發生可能與腦梗死后偏癱和肌力情況有關，并且有可能能夠在一定程度上反應CCD，但并非決定因素。Biersack等[27]發現，腦梗死后偏癱患者常見CCD現象，而大部分無偏癱患者則未見，原因可能是由于相應腦葉偏癱，造成脊髓小腦刺激減少所致。

隨著對腦梗死后CCD現象的深入研究，發現腦梗死并同時伴有CCD的患者1個月后的功能恢復不及單純的腦梗死患者，并且出現CCD現象的患者幕上腦梗死面積較大[28]。再灌注后臨床預后較好，CCD現象可隨之消退，反之亦然。Takasawa等[22]研究發現，經過溶栓治療再灌注后，梗死灶較小的患者CCD現象可逐漸恢復，并與患者臨床轉歸密切相關。以上證據說明，CCD并不僅僅是幕上腦梗死的一個伴隨癥狀，而是對腦梗死患者療效反應，功能恢復及預后提示的重要指標。

de Bruine等[29]研究發現CCD現象與幕上腦組織低灌注的程度顯著相關，而CCD現象的持續存在則提示預后不良和持續性的幕上腦組織損傷。有學者同樣提出CCD可以成為評價幕上腦梗死后功能障礙的一個量化指標[30]。有研究分析早期慢性階段腦梗死患者對側小腦代謝降低與臨床預后之間的關系發現，對側小腦的代謝減退與神經學結果密切相關。Watanabe等[31]則發現CCD現象的嚴重程度與偏癱之間有著密切的關系。

有些繼發于中風和癲癇持續狀態的急性CCD癥狀是可逆的[32]。急性CCD和慢性CCD是有區別的。急性腦梗死后，大腦皮層向小腦傳遞興奮性刺激減少，從而導致小腦蒲肯野細胞興奮性降低，從而引起急性CCD。當小腦接受的興奮性刺激恢復，急性CCD即可很快出現逆轉[33]。然而持續性CCD則為不可逆過程，可導致神經元退化變性，受累小腦半球萎縮。目前關于腦梗死后CCD現象是否能夠隨時間消退仍存在爭論，另有第三種意見則認為，CCD不僅不會隨著腦梗死癥狀的好轉而消退，反而會更加嚴重[34]。

2 癲癇與CCD

Massaro等[35]對1例確診為持續性癲癇的女性患者行MRI檢查，DWI發現其左側顳頂葉、枕葉皮層、左側丘腦和右側小腦出現大范圍彌散受限，證實為癲癇活動狀態繼發CCD。經抗癲癇治療后，腦電圖檢查可見緩解，但仍有右側肢體偏癱和輕度失語，DWI上顯示原彌散受限部位有所好轉。他同樣認為癲癇可使突觸聯系興奮性持續增高，通過CPC通路傳遞至對側小腦，過度的興奮性傳遞引發CCD現象，同時能量代謝和腦血流量增加，DWI呈高信號[36-38]，其原因可能是由于能量代謝和腦血流量調控失敗所致的組織缺氧，無氧糖酵解增加，鈉鉀泵失活和細胞毒性水腫[39]。盡管癲癇后CCD現象的發生可歸咎于大腦皮層結構的損傷和神經聯系受損，但早期的損傷可能僅為功能受損，且大腦皮層興奮性神經傳導增加。大腦皮層局限性病灶導致對側遠隔區域功能失調預示癲癇后CCD現象的作用機理，臨床神經病理學研究也證實大腦皮層神經元去抑制可導致遠隔區域神經元興奮性增加[40-41]。上述兩種機制均可誘發腦細胞毒性損傷，從而為影像學檢查所發現。

3 腦外傷與CCD

研究發現[42]，單側局限性腦外傷同樣可導致對側小腦代謝率減低，伴或不伴有功能障礙等臨床癥狀。病理生理學研究表明，這一現象源自于原發幕上腦外傷病灶通過CPC通路向腦橋核突觸聯系傳導的神經性興奮受抑，但其是否可逆目前尚未有定論。腦外傷后CCD現象，早期病理可見小腦萎縮，但這可能是由于神經退行性病變導致的持續的不可逆的腦血流動力減低，這與部分學者的研究有較大出入[43]。也有學者認為該慢性不可逆轉的小腦代謝減退可能是退行性病變的次要結果。此外，持續性改變可能發生在初期僅有代謝改變的時期，并且是一個可逆的過程。大腦皮層或鄰近的腦外傷病灶可導致對側小腦的交叉性代謝減低。但在復雜性腦外傷患者也可出現例外。CCD現象常見于嚴重腦外傷患者，由此推測重癥腦外傷可能是誘發CCD的主要原因。另外單個病灶的腦外傷患者更易見交叉性對側小腦代謝減退。在多個病灶的腦外傷患者，較大的病灶對于CCD的發生起主導作用[43]。隨著時間的推移，隨著腦外傷的發展轉歸，解剖學和新陳代謝的變化以及各個病灶的相互作用，小腦的代謝率也可發生變化。彌散性腦外傷尚未見與對側小腦代謝異常相關聯，或者小腦代謝異常的表現形式與單個病灶的患者有所不同，那是因為彌散性病灶在彼此抵消所致的小腦代謝的變化。因此，彌散性腦外傷的患者很難見到明顯的CCD現象。如果大腦皮層白質纖維受到彌散性損傷，那么由原發病灶發出至腦橋核的特異的神經沖動阻滯不會出現，可以進一步解釋這一現象。因此，在彌散性軸索損傷的腦外傷患者中，這種對交叉性小腦代謝減退現象的“中和作用”較之單純的腦外傷患者更為常見。綜上所述，CCD現象在腦外傷患者中亦可出現，可見于單發或多個病灶的患者，但腦外傷彌散性軸索損傷患者未見CCD現象。腦外傷后CCD現象的臨床意義以及對患者預后的影響尚待進一步研究討論。

4 腦腫瘤與CCD

大腦神經膠質瘤可導致對側小腦葡萄糖代謝率減低，提示腦腫瘤也可并發CCD。其中額葉腫瘤最為常見，在相同的區域，惡性腫瘤的小腦葡萄糖代謝率要高于低分化腫瘤[44]，而最高者為原發額葉并累及頂葉向中線延伸的惡性腫瘤，原因為皮質腦橋小腦通路中所有額葉前部、前運動區及運動皮層的神經束均在此遭到破壞[45]。由于高分化膠質瘤瘤周水腫較低分化膠質瘤常見，與代謝異常的特點不同的是，除了腫瘤的發生部位，CCD現象的發生與腫瘤的大小有關而并非腫瘤代謝異常。在對一組腦腫瘤術后患者的研究中發現，CCD現象可能與腫瘤本身以及手術誘發的腦損傷有關。然而腫瘤患者出現CCD現象的時期似乎仍待研究，部分患者可在數天內緩解或消失，但也有部分可能加重或持續存在。根據腫瘤的生物學特征，隨著腫瘤細胞的增殖擴增，水腫形成，浸潤，腫瘤侵襲范圍擴大，CCD現象可能隨時間持續存在。因此CCD現象亦可做為評價腫瘤浸潤、增殖的間接指標，而無需腫瘤代謝指標的變化。

早在1990年，就有學者報道1例 Sturge-Weber綜合征 (SWS)患者，其大腦血流量減少并同時影響原發灶所在區域腦組織及對側小腦，提示先天性缺血性疾病也可引起CCD現象[46]。Konishi等[47]也曾報道了1例罕見的成人煙霧病血管重建術后繼發的CCD現象。在患者術后17個月時行123I-IMP SPECT檢查，發現其右側額顳葉的術后高灌注及明顯的左側小腦血流量減低。有證據顯示煙霧病患者行血管重建術后，可能發生癥狀性小腦高灌注，此類患者原發性血管異常可對此現象做出解釋。Cianfoni等[48]在對腦炎患者的MR檢查中也發現CCD現象的存在。O'Gorman等[49]亦報道了1例 8歲鐮狀紅細胞型貧血病患兒，應用動脈自旋標記MRI技術，發現了CCD現象的存在。CCD現象已在成人腦梗死、癲癇、偏頭痛、腦炎，腦腫瘤中多次報道，兒科的相關報道卻相對較少，可見報道的疾病包括腦梗死、癲癇、腦炎、偏頭痛和慢性單側大腦損傷。Al-Jafen等[50]等曾報道1例3歲幼兒在出現右側大腦半球非痙攣性癲癇持續狀態后出現的左側小腦神經機能聯系不能。CCD現象在兒童疾病中較為少見。在成人腦梗死患者中，CCD的嚴重程度可做為評價長期功能損害的量化指標。然而對于兒童患者，CCD與疾病預后的關系并不明確，患兒出現大腦損傷的年齡可能是引起小腦繼發病變的重要因素[51]，且該現象對于未成熟腦組織的損傷程度要小于成年人。

5 CCD的影像學檢查

自從1914年交叉性小腦神經機能聯系不能這個概念的首次提出，通過131Xe、123I-IMP標記的PET 、SPECT和PWI、DTI等影像學檢查技術均用于了CCD的檢查，以評價區域腦血流量、氧代謝率以及攝氧分數等等參數指標[52-53]，其中較為常用的為SPECT和PET。1980年，Tanaka等[54]采用PET證實了幕上腦梗死患者對側小腦腦血流量的減少和氧代謝率的降低。這一現象后來被研究者們應用SPECT灌注成像在多種疾病中得到證實，包括內囊/基底節梗死、腦腫瘤、脊髓小腦退化、阿爾茲海默病、癲癇和進行性核上性麻痹[55]。CCD現象在腦梗死的急慢性階段均可出現，SPECT就曾被用于探測急性期(5～30 h)、亞急性期(5～15 d)和慢性期(13～56 d)腦梗死的CCD現象[56]，各期的CCD現象的陽性率超過60%。有學者應用18FFDG-PET對1例腦血管意外20年后的患者的檢查中發現了CCD的存在，這一病例同時說明，急性期過后的腦損害是不可逆的，并對核醫學科研究腦血流及灌注的臨床改變及機制有著重要的意義。

MRI首次發現CCD現象源于1995年Stubgen的報道，應用常規MRI技術發現1例復發性焦慮癥患者大腦皮質及對側小腦異常信號，被認為是可逆的興奮性細胞損傷[57]。之后隨著MRI技術的不斷發展，各種先進的新的成像技術也被研究者們不斷地應用到對CCD現象的探索中來。筆者將重點闡述MRI技術在CCD現象中的應用。

5.1 灌注加權成像(perfusion-weighted imaging, PWI)

PWI是一種無創性提供腦組織微循環灌注狀況的檢查技術，反映局部組織器官的血流灌注和微血管分布情況，分析血流動力學改變與功能的變化。包括：動態磁敏感對比增強 (dynamic susceptibility contrast, DSC)和動脈自旋標記(arterial spin labeling, ASL)。主要參數：(1)相對腦血容量(relative cerebral blood volume, rCBV)，指感興趣區域內包括大血管及毛細血管在內的相對腦血流容積；(2)相對腦血流量(relative cerebral blood flow, rCBF)，指單位時間內流經感興趣區域的相對腦血流量；(3)平均通過時間(mean transit time, MTT)，指血流通過血管的時間，反映對比劑通過毛細血管所需時間；(4)達峰時間(time to peak, TTP)，指對比劑注入至濃度最高的時間，反映血流到達感興趣區的時間[58]。CCD在PWI的表現為達峰時間延長和腦血流量降低，而PWI以其操作簡便、無輻射和更高的空間分辨率越來越多的應用于臨床。動脈自旋標記MRI技術(ASL)是近些年來新興的無創性MRI檢查技術，以自由彌散的水做為其內源性對比劑。O'Gorman等[49]就是應用這一技術，成功報道了1例8歲鐮狀紅細胞型貧血病患兒的CCD現象的存在。

PWI對于腦梗死后CCD現象的臨床報道，國內外較為少見。F?rster等[59]對39例急性單側丘腦梗死患者行PWI檢查，檢測其發生CCD的頻率及代謝變化，并將合并CCD的患者與未見CCD患者進行MRI參數的比較。結果發現，9例(23.1%)患者出現對側小腦半球低灌注，其中6例出現發音困難，對側小腦MTT值及CBF值變化最為顯著，而合并CCD的患者幕上梗死面積較大。Lin等[60]以301例經MR擴散加權成像證實為急性腦梗死的患者為研究對象，給予PWI檢查，發現47例(15.61%)出現CCD現象，其對側小腦TTP明顯延長，CBV值下降22.75±10.94%。而也有研究發現，亞急性及慢性腦梗死合并CCD患者，其病灶對側小腦的CBV值下降明顯，CBF及TTP卻未見明顯變化[61]。這種差異可能與患者發生腦梗死的時間有關。

國內有學者納入46例亞急性期幕上腦梗死患者，行ASL-MRI檢測。結果24例患者證實存在CCD現象，平均檢出時間為腦梗死后的(11.75± 4.52) d[62]。作者指出，由于磁性標記的短暫性，灌注測量值有可能受到動脈過渡時間的影響。其他可影響CBF量化的因素有不同的標記率，磁化轉移效果，血液T1信號以及大腦血流動力狀態[63]。而ASL測得的CBF值則較PET更為精確，雙側小腦半球CBF值的比較在對CCD的檢測中可更好的彌補ASL技術測量CBF出現的誤差[64]。

5.2 擴散加權成像(diffusion-weighted imaging，DWI)

DWI是反映活體組織細胞內外水分子彌散能力的無創檢查方法，其理論前提是生物體內水分子擴散呈現正態分布，通過采用梯度磁場自旋回波技術成像，間接反映活體組織內微觀結構的變化及特點[65]。DWI技術的出現，使得MRI檢查反映受檢者微觀環境變化成為可能[66]。

有學者在對癲癇持續狀態患者的研究中發現，15例該病患者中有3例行MRI檢查時發現病灶對側小腦區域出現DWI異常高信號，證實CCD現象在癲癇中的存在[67]。Zaidi等[68]為1例發作性癲癇患者行DWI檢查發現，其左側額頂葉、枕葉皮層、左側丘腦、右側小腦彌散受限，提示癲癇相關CCD現象存在。兩周后再次對該患者行DWI檢查，高信號消失。作者認為，癲癇繼發CCD現象的原因可能為皮質-腦橋-小腦通路上興奮性突觸活性時間延長，從而導致神經沖動過度傳遞而造成損傷。

5.3 擴散張量成像(diffusion tensor imaging，DTI)

DTI是一種用于描述水分子擴散方向特征的MRI技術，它可以通過計算水分子的彌散程度和彌散方向間接的評價大腦白質纖維的完整性，是目前惟一一種能有效觀察和追蹤腦白質纖維束的非侵入性檢測方法。

DTI由于具有反映腦白質纖維束完整性這一特點，其在臨床的應用越來越廣泛，包括腦梗死、腦腫瘤、彌漫性軸索損傷及原發或繼發性腦白質病變等[69-70]。 多位學者均應用DTI技術檢測患者梗死后病灶同側及對側FA值，結果發現，對側腦組織的FA值明顯低于患側，進一步證實了神經機能聯系不能的存在。

Patay等[71]對8例幕上高級別膠質瘤術后合并CCD患者同時行PWI和DTI檢查，連續檢測2～3個月并采集分析雙側小腦半球白質和灰質的CBV、CBF和部分各向異性指數(fractional anisotropic，FA)值，7例患者出現小腦灰質灌注減低，CBV值減低，而小腦白質FA值則先升高之后出現穩步下降，較之血流動力學改變更為緩慢且出現較晚，證實CCD現象存在。Kim等[72]應用DTI技術評估22例慢性腦梗死患者，發現病灶對側小腦半球FA值明顯低于同側小腦，而雙側小腦纖維束完整性并未見明顯差異。DTI能夠在病變出現大體形態學改變之前，更為精確的顯示其超微結構的改變。CCD長久以來被認為是一個早期出現的潛在可逆性的功能性代謝障礙和不可逆轉的退行性變，而這些均源于電生理沖動的缺失，該沖動由大腦皮層發出，經腦橋核中轉后傳入小腦顆粒細胞。CCD的病理生理學特征即為皮質-腦橋-小腦通路的退化變性，最終導致小腦顆粒細胞變性，從而產生永久性的神經通路的形態學改變和功能代謝的缺失[73-75]，小腦FA值的降低則進一步證實了神經通路纖維的破壞[76]。

此外，也有學者將MR氫質子波譜成像應用于CCD的相關研究，結果發現梗死對側小腦半球的乙酰天冬氨酸表達明顯較正常組減低。原因歸于腦梗死后，通過皮質-腦橋-小腦通路傳至遠隔區域的神經沖動減少，致使對側小腦半球乙酰天冬氨酸信號降低[77]。

總之，CCD現象的影像學表現較為復雜，且機制尚待進一步研究，但隨著近年來腦血液動力學、代謝測定技術及影像學技術的進步，人們對神經機能聯系不能的發生機制及臨床研究取得了很大的進展，并且應用這一理論解釋了許多臨床問題，對臨床診斷、治療及改善患者的預后均起到一定的指導意義，在腦梗死患者的康復過程中亦有一定影響。

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The relevant research and latest developments of crossed cerebellar diaschisis

WANG Xiao, CHENG Jing-liang*, ZHANG Yong
Department of MRI, the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450052, China

*Correspondence to: Cheng JL, E-mail: cjr.chjl@vip.163.com

Received 29 Oct 2015, Accepted 18 Jan 2016

Crossed cerebellar diaschisis refers to the decline of blood flow and oxygen metabolism rate of contralateral cerebellar brain tissue after the cerebral ischemia. Thereafter cerebral metabolic rate of oxygen, cerebral glucose metabolic rate and other technologies continue to be applied to in-depth study of this phenomenon. With the application of advanced research methods and imaging technology, the further progress has been made of the mechanism and development in this field. This paper will review and discuss the mechanism and research progress of crossed cerebellar diaschisis in the relevant disease and imaging.

Crossed cerebellar diaschisis; Cerebral ischemia; Magnetic resonance imaging

鄭州大學第一附屬醫院磁共振科，鄭州 450052

程敬亮，E-mail: cjr.chjl@vip.163.com

2015-10-29

接受日期：2016-01-18

R445.2；R741

A

10.12015/issn.1674-8034.2016.05.015

王瀟, 程敬亮, 張勇. 交叉性小腦神經機能聯系不能的相關研究及最新進展.磁共振成像, 2016, 7(5): 388–395.