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乳腺多形性浸潤性小葉癌1例*
李珀1, 徐恒天2, 謝家婧1, 薄莉1, 陸欽麗1, 徐澍1**
(1.貴州醫科大學附院 病理科, 貴州 貴陽550004; 2.貴州醫科大學附院 影像科, 貴州 貴陽550004)
[關鍵詞]乳腺腫瘤; 癌,小葉狀
乳腺癌是女性常見惡性腫瘤之一。乳腺浸潤性小葉癌由于發病率低,報道較少[1]?,F報道乳腺多形性浸潤性小葉癌患者1例。
1病例資料
患者,女性,61歲,因“發現左乳腫塊20 d”入院,既往有梅毒感染史。查體:左乳2點鐘方向距乳暈3 cm處捫及2.5 cm×2.0 cm腫塊,質中,無壓痛,邊界清,表面光滑,活動度差,其余腺體及右乳腺未發現異常,乳頭未見溢液,雙側腋窩及鎖骨上、頸部未捫及腫大淋巴結。乳腺鉬靶結果顯示:脂化型乳腺,左乳外上象限占位病變,BI-RADS分類為V類?;颊咝腥橄費RI增強,診斷為左乳結節,考慮纖維腺瘤及瘤樣增生。入院后行左乳腫塊切除術并行術中冰凍切片檢查,組織塊顏色為灰黃灰白相間,體積5.5 cm×4.0 cm×1.5 cm,切面見一灰白結節,體積2 cm×1.5 cm×0.8 cm,實性質軟,邊界尚清。術中冰凍切片顯示:左乳腺浸潤性癌,患者行左乳腺改良根治術。術后病理檢查:(左側)乳腺根治切除標本18 cm×16 cm×3.5 cm,皮瓣面積10 cm×3 cm,乳頭直徑1.5 cm,未見凹陷及糜爛,外上象限距乳頭4 cm皮表見一弧形切口,長3.5 cm,切口下見一挖空區,體積4 cm×3 cm×2 cm,余乳腺多切面未見結節及占位。查見腋窩淋巴結10枚,直徑0.3~2 cm。鏡下顯示:乳腺組織內見癌組織,腫瘤細胞呈實性或多排線狀排列,癌細胞體積偏大,有豐富的嗜酸性胞漿,癌細胞連接松散,多形性和異形性顯著(見圖1A、B、C、D);核染色質增多呈簇狀,細胞核染色深,細胞核單個或多個,細胞核大小不一,異形性明顯,可見大核仁及分裂象;有些細胞呈組織細胞樣外觀并可見胞漿內空泡;腫瘤間質較豐富,大量淋巴細胞、漿細胞浸潤,腫瘤周邊可見單排或兩排細胞形成細胞的索條。免疫組織化學染色顯示:E-cadherin-,P120S胞漿+,ER10%弱+,PR10%弱+,HER-2 ++,GCDFP-15強+,CK34βE12+,CK5/6-,P63-, Ki67+20%~30%(見圖1E、F、G、H),FISHHER2數/CEP數=1.04。病理診斷:(左)乳腺多形性浸潤性小葉癌,左乳根治標本內癌組織殘留,標本切緣及乳頭未見癌細胞,左腋窩淋巴結10枚未見癌轉移。
2討論

注:A為導管原位癌 (HE,×100),B、C、D為多形性浸潤性小葉癌(HE, ×200),E、F、G分別為ECD陰性、P120S胞漿陽性、HER-2胞膜陽性(免疫組化,×200),H為GCDFP-15胞漿陽性(免疫組化,×200)圖1 乳腺多形性浸潤性小葉癌患者癌組織Fig.1 Lobuler carcinome tissue of breast with pdymorphism and invasion
乳腺癌是女性最常見的上皮惡性腫瘤,發病率在過去50年中呈緩慢上升趨勢,已躍居惡性腫瘤第1位,而且占女性癌癥病死率的首位。而乳腺浸潤性小葉癌在浸潤性癌中所占比例高達10%~14%[2-3]。已有文獻對多形性浸潤性小葉癌報道較少,認為腫瘤形態學結構特點為腫瘤細胞小而一致,單個或單行浸潤間質,可呈線狀排列,常圍繞乳腺導管排列,形成同心圓結構,核偏小,少見核分裂。多形性浸潤性小葉癌常發生16q22.1位點的雜合性缺失,導致E黏附素表達缺失,與其他類型的乳腺小葉癌及導管癌相比更易于浸潤和淋巴結轉移[4],本例患者手術清掃腋窩淋巴結經HE切片及免疫組化CK染色結果顯示未見轉移。乳腺多形性浸潤性小葉癌分子表型與經典型乳腺浸潤性小葉癌不同,文獻報道該類腫瘤細胞通常缺乏激素受體或低表達雌激素和孕激素受體,提示這類患者接受內分泌治療效果可能不佳。乳腺多形性浸潤性小葉癌部分病例還表達CK34βE12,但不表達CK5/6,預后明顯差于經典的浸潤性小葉癌[5]。乳腺多形性小葉癌部分腫瘤細胞還表達GCDFP-15,但不表達E-cadherin,而P120S胞漿陽性。有文獻報道乳腺多形性浸潤性小葉癌患者無瘤生存期比典型浸潤性小葉癌組短,而且不論淋巴結陰性或陽性,前者復發機會多[6]。乳腺多形性小葉癌還需與乳腺多形性浸潤性導管癌、乳腺多形性肉瘤及乳腺伴大汗腺分化癌鑒別[7]。臨床可結合HE染色及免疫組化標記鑒別診斷。
3參考文獻
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(2015-09-28收稿,2015-10-28修回)
編輯: 吳昌學
[中圖分類號]R737.9
[文獻標識碼]B
[文章編號]1000-2707(2016)01-0123-02
*[基金項目]貴州省科技廳資助項目[黔科合J字(2008)2278號]
**通信作者 E-mail:617769904@qq.com
網絡出版時間:2015-12-23網絡出版地址:http://www.cnki.net/kcms/detail/52.5012.R.20151223.1000.002.html