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心電圖TpTe間期及TpTe/QT對Brugada綜合征患者惡性室性心律失常的預測效能

2016-04-05 14:37:50陳燕玉劉深榮朱庭延陳益臻鄧曉江謝亮真彭健
山東醫(yī)藥 2016年47期

陳燕玉,劉深榮,朱庭延,陳益臻,鄧曉江,謝亮真,彭健

(南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院,廣州510515)

·臨床研究·

心電圖TpTe間期及TpTe/QT對Brugada綜合征患者惡性室性心律失常的預測效能

陳燕玉,劉深榮,朱庭延,陳益臻,鄧曉江,謝亮真,彭健

(南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院,廣州510515)

目的 觀察體表心電圖T波峰-末(TpTe)間期及TpTe間期與QT間期的比值(TpTe/QT)對Brugada綜合征(BrS)患者惡性室性心律失常的預測效能。方法 收集22例BrS患者的臨床資料,按是否并發(fā)惡性室性心律失常(暈厥、臨床記錄多形室速/心室顫動、電生理誘發(fā)多形室速/心室顫動)分為惡性室性心律失常組8例與無惡性室性心律失常組14例,比較兩組PQ、QRS、QT、TpTe間期和TpTe/QT。繪制TpTe間期、TpTe/QT預測BrS患者惡性室性心律失常的受試者工作曲線(ROC),計算曲線下面積、截斷點及據(jù)此預測惡性室性心律失常的靈敏度和特異度。結果 惡性室性心律失常組、無惡性室性心律失常組V2導聯(lián)TpTe間期分別為(108.75±12.46)、(84.29±15.55)ms,TpTe/QT分別為0.31、0.22,兩組相比,P均<0.05;兩組V2導聯(lián)PQ、QRS、QT、RR間期相比P>0.05;兩組其他導聯(lián)PQ、QRS、QT、RR、TpTe間期和TpTe/QT相比P>0.05。ROC曲線TpTe間期曲線下面積為0.893,TpTe/QT曲線下面積為0.969。取TpTe間期≥95 ms預測BrS患者惡性室性心律失常的靈敏度0.875,特異度0.786;取TpTe/QT≥0.257預測BrS患者惡性室性心律失常的靈敏度0.875,特異度0.929。結論 體表心電圖TpTe間期、TpTe/QT預測BrS患者惡性室性心律失常效能較好。體表心電圖V2導聯(lián)TpTe值≥95 ms或TpTe/QT≥0.257提示BrS患者惡性室性心律失常。

Brugada綜合征;心律失常;惡生室性心律失常多形室速;心室顫動;TpTe間期;TpTe/QT

Brugada綜合征(BrS)是一組常染色體顯性遺傳性離子通道疾病,以心電圖右胸V1~V3導聯(lián)ST段持續(xù)性抬高、T波改變,類似于不完全性右束支傳導阻滯為特征,無明顯器質性心臟病改變,可并發(fā)多形性室性心動過速/心室顫動,導致暈厥或猝死[1]。BrS危害大,且多為青年患者,對其進行危險預測及分層有重要意義。目前與危險分層相關的指標包括癥狀、家族史、基因、性別和藥物激發(fā)試驗結果等,但對于這些指標的價值尚未達成一致,不同的專家有著不同的觀點,甚至有很大分歧[2]。因此,發(fā)現(xiàn)新的危險分層指標有很大意義。心室跨壁復極離散度(TDR)與ST段抬高型心肌梗死、心臟再同步化治療、猝死、長QT綜合征、BrS患者并發(fā)心律失常有關[3~8],但是TDR無法直接檢測。體表心電圖T波峰-末(TpTe)間期可反映TDR。已有多項研究表明,TpTe間期與惡性室性心律失常發(fā)生相關[4, 5, 9]。因此,TpTe間期及其與QT間期的比值(TpTe/QT)有可能是預測惡性室性心律失常的指標。本研究比較了并發(fā)和未并發(fā)惡性室性心律失常的BrS患者的TpTe間期、TpTe/QT,探討二者在BrS患者惡性室性心律失常預測中的效果。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2009年7月~2015年4月收治的22例BrS綜合征患者的臨床資料。其中男20例、女2例,年齡(43.6±13.9)歲。診斷標準參照2002年發(fā)表并于2005年修訂的歐州心臟病協(xié)會關于BrS綜合征診斷和治療的共識性建議[10, 11]。其中有暈厥史8例,家族猝死史15例。所有患者均行心內電生理檢查(EPS),以2倍舒張閾值分別在右心室心尖部和右心室流出道刺激,方案設置為:基礎S1S1,時間分別為600、500、400 ms,分別加到3個早搏至心室不應期或誘發(fā)心律失常為止。根據(jù)是否并發(fā)惡性室性心律失常(有無并發(fā)暈厥、臨床記錄多形室速/心室顫動、電生理誘發(fā)多形室速/心室顫動)分為惡性室性心律失常組8例和無惡性室性心律失常組14例。兩組間性別、年齡相比,P>0.05。惡性室性心律失常組患者均行置入型體內自動除顫器植入術。

1.2 心電圖檢查方法 采用標準的12導聯(lián)心電圖(走紙速度為25 mm/s,振幅為10 mm/mV),記錄兩組患者靜息狀態(tài)下的心電圖。記錄儀為美國GE公司生產(chǎn)的MAC5500的心電工作站臺。測量兩組患者體表心電圖Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及V1~V6導聯(lián)PQ、QRS、QT、RR、TpTe間期,并計算TpTe/QT。T波峰值定義為T波最高點,當雙峰T波時取最高峰;T波終末部分定義為T波下降支所做的切線與基線的交點。TpTe/QT為相應導聯(lián)上的TpTe間期與相應的QT間期的比值。以上測量工作由我院心電圖室2位經(jīng)驗較為豐富的醫(yī)生進行測量。當測量結果不一致時,取平均值。若測量結果偏差>10 ms,則由第3名心電圖室的醫(yī)生進行測量。

1.3 TpTe間期、TpTe/QT對BrS患者惡性室性心律失常的預測效能評價 比較兩組患者心電圖Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及V1~V6導聯(lián)PQ、QRS、QT、RR、TpTe間期和TpTe/QT。繪制TpTe間期、TpTe/QT預測BrS患者惡性室性心律失常的受試者工作曲線(ROC),計算曲線下面積。依據(jù)曲線中最佳的特異度及靈敏度取截斷點。

2 結果

惡性室性心律失常組、無惡性室性心律失常組V2導聯(lián)TpTe間期分別為(108.75±12.46)、(84.29±15.55)ms,TpTe/QT分別為0.31、0.22,兩組相比,P均<0.05;兩組V2導聯(lián)PQ、QRS、QT、RR間期相比,P>0.05;兩組其他導聯(lián)PQ、QRS、QT、RR、TpTe間期和TpTe/QT相比,P>0.05。TpTe間期ROC曲線下面積為0.893,TpTe/QT曲線下面積為0.969。取TpTe間期≥95 ms,預測BrS患者惡性室性心律失常的靈敏度0.875,特異度0.786;取TpTe/QT≥0.257,預測BrS患者惡性室性心律失常的靈敏度0.875,特異度0.929。

3 討論

TpTe間期作為TDR量化的指標,與BrS、J波綜合征、短QT綜合征及長QT綜合征心律失常事件發(fā)生有關[12]。心室肌細胞主要心外膜、心內膜和中間層/ M細胞3個類型[8], M細胞動作電位的終點在T波的末端,心外膜細胞動作電位的終點在T波的波峰[8],心內膜細胞動作電位的終點在T波波峰與T波末端之間。由此可見,心電圖的TpTe間期代表著TDR。TpTe間期已被證明為一項無創(chuàng)性預測心律失常和致命性心律失常的指標[7]。

很多學者研究認為BrS的電生理機制與一過性外向電流(Ito )增強導致的心肌細胞跨膜動作電位2相出現(xiàn)明顯切跡和平臺期縮短或消失有關[13]。由于右室心外膜Ito 比左室心外膜更顯著,因此,典型的Brugada 波主要出現(xiàn)在右胸V1~V3導聯(lián)。基因突變后主要導致右室外膜1相和2相復極凈電流減少,這使得動作電位1相切跡加深、平臺期縮短或消失。右室的外膜與其他部位存在跨膜電壓梯度,引起右室外膜ST 段抬高[14]。右室心外膜2相平臺消失,而心內膜及其他部位仍存在,導致明顯的TDR增加,反映在體表心電圖上則為TpTe間期延長。由于存在電位差而產(chǎn)生局部電流,局部電流以電緊張擴布的方式從動作電位平臺期存在的部位向平臺期丟失的部位傳導,即2相折返,促使室性心動過速或心室顫動發(fā)生。TpTe間期延長與ST段抬高型心肌梗死、心臟再同步化治療、猝死、長QT綜合征、BrS患者并發(fā)惡性室性心律失常相關[3~8]。Castro 等[3]發(fā)現(xiàn) TpTe間期和TpTe的離散度與致命性心律失常有關,反復發(fā)生室性心律失常者TpTe間期延長,TpTe離散度高。Zumhagen等[15]發(fā)現(xiàn)發(fā)生惡性室性心律失常者V1導聯(lián)TpTe間期延長,TpTe/QT大。本研究得到了類似結果。本研究結果顯示,與未并發(fā)惡性室性心律失常的BrS患者相比,并發(fā)惡性心率失常的BrS患者右胸V2導聯(lián)TpTe間期長, TpTe /QT比值大。這與上述文獻相符,也與BrS心電圖改變產(chǎn)生機制相符。用V2導聯(lián)TpTe間期≥95 ms預測BrS患者并發(fā)惡性室性心律失常,靈敏度0.875,特異度0.786;用V2導聯(lián)TpTe/QT≥0.257預測BrS患者并發(fā)惡性室性心律失常,靈敏度0.875,特異度0.929,與既往研究[16]結果相類似,且靈敏度及特異度均比Zumhagen等[15]報道的高。故筆者認為, BrS患者體表心電圖V2導聯(lián)TpTe間期≥95 ms或TpTe/QT≥0.257,提示惡性室性心律失常發(fā)生風險高,需密切隨訪。

本研究的不足及局限性是本研究為單中心小樣本量研究。

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彭健(E-mail: jianpeng2003@126.com)

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B

1002-266X(2016)47-0048-03

2016-07-10)

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