楊曉云
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急性下壁心肌梗死的房室傳導阻滯及其罪犯血管
楊曉云
房室傳導阻滯是急性下壁心肌梗死的常見并發癥,而左、右冠狀動脈病變均可導致下壁心肌梗死。由于心臟冠狀動脈供血至心肌的部位及范圍不同,因此其病變導致的心肌梗死的程度與范圍也不盡相同,相應地可產生不同的心電圖表現。豐富的臨床經驗和心電圖知識有助于判斷冠狀動脈罪犯血管并確定其閉塞部位(近端、中端或遠端),也有助于制定合理的緊急再灌注治療方案,挽救患者生命。
下壁心肌梗死;房室傳導阻滯;罪犯血管
R540.4
A
2095-9354(2016)04-0275-03
房室傳導阻滯是急性下壁心肌梗死的常見并發癥。隨著經皮冠狀動脈介入技術的開展與普及,人們對急性下壁心肌梗死的罪犯血管和房室傳導阻滯的心電圖改變也有了更深入的認識。
左、右冠狀動脈病變均可導致下壁心肌梗死,罪犯血管(infarction related artery,IRA)多為右冠狀動脈(RCA),回旋支(LCX)次之,前降支(LAD)最少。由于不同的罪犯血管供血至心肌的部位及范圍不同,因此心肌梗死的程度與范圍也不相同,相應地可產生不同的心電圖表現。
1.1右冠狀動脈閉塞導致下壁心肌梗死的心電圖特點
當患者出現急性下壁心肌梗死心電圖表現時,罪犯血管多為右冠狀動脈。心電圖可出現下述變化[1]:① Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯均出現ST段抬高,Ⅲ、Ⅱ導聯ST段抬高之比>1;② aVL導聯ST段壓低幅度>Ⅰ導聯;③ V3導聯ST段壓低與Ⅲ導聯ST段抬高之比值<0.5;④ V4R導聯ST段抬高>0.1 mV時高度提示右冠狀動脈近端病變,無變化時提示RCA遠端病變;⑤ Ⅰ、aVL導聯ST段壓低提示右冠狀動脈優勢型心臟(即右冠狀動脈供應后外側壁心臟)。
據Moye等[2]報道,Ⅲ導聯ST段抬高大于Ⅱ導聯ST段抬高是判斷RCA為IRA的可靠指標;V3導聯ST段壓低與Ⅲ導聯ST段抬高之比值<0.5對判定RCA近段閉塞的敏感度和特異度較高;Ⅰ、aVL導聯ST段壓低對判斷RCA近端病變有較高的特異性,但因敏感性低而較少應用于臨床。
1.2回旋支閉塞導致下壁心肌梗死的心電圖特點
回旋支閉塞導致急性下壁心肌梗死的比率較右冠狀動脈低,其心電圖表現也不相同,主要表現[1]如下:① Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯均出現ST段抬高與Ⅲ、Ⅱ導聯ST段抬高之比值≤1;② Ⅰ、aVL導聯ST段抬高或等電位線;③ V3導聯ST段下降與Ⅲ導聯ST段抬高之比值>1.2;④ V1~V3導聯ST段壓低之和與Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高之和的比值>1;⑤ V5、V6導聯ST段抬高。
Fiol等[3]研究表明,Ⅲ、Ⅱ導聯ST段抬高之比值≤1,預測 LCX為IRA的靈敏性和特異性均較高;V3導聯ST段下降與Ⅲ導聯ST段抬高之比值>1.2,V5、V6導聯ST段抬高,預測LCX為IRA的特異性和敏感性較高;而V2導聯ST段壓低>0.15 mV對預測LCX近段閉塞的敏感度和特異度較高,是判斷LCX近段閉塞的有效指標。
1.3前降支閉塞導致下壁心肌梗死的心電圖特點
LAD中遠段閉塞可引起前壁合并下壁心肌梗死,心電圖表現為V3導聯ST段抬高>V1導聯ST段抬高,伴隨Ⅰ、aVL導聯ST段壓低及Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高。
急性下壁心肌梗死心電圖常出現胸前導聯ST段下移,以往認為這是下壁心肌損傷引起的鏡像改變;Alzand等[4]研究證實其發生機制是由于同時伴有左前降支病變而引起前壁心肌缺血,或是由于右冠狀動脈閉塞導致右心室或后壁受累。Kürüm等[5]報道,在急性下壁心肌梗死中,胸前導聯ST段壓低常提示冠狀動脈多支病變或血管嚴重病變:LCX病變多表現為V4~V6導聯的ST段壓低,LAD病變多表現為V1~V5,6導聯的ST段壓低;下壁心肌梗死患者若為右冠脈或左回旋支合并左前降支病變,則胸前導聯ST段壓低幅度較大,且持續時間較長。
急性下壁心肌梗死除了Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯出現ST段改變外,aVR、前壁(V1~V6)、側壁(Ⅰ、aVL)等導聯也會出現ST段改變。了解心電圖的這些變化有助于快速判斷IRA。
急性下壁心肌梗死發生房室傳導阻滯的機制眾說紛紜,目前認為可能與房室結動脈血流障礙、迷走神經張力增高或房室結附近缺血性代謝產物(鉀、腺苷等)的釋放有關。
2.1房室結動脈血供與房室傳導阻滯
急性下壁心肌梗死發生房室傳導阻滯時,缺血部位主要位于房室結內,而房室結動脈可來源于右冠狀動脈(87.5%)、左冠狀動脈的回旋支(12.5%)或二者的雙重血供。由于兩支動脈與房室結動脈均有良好的側支循環,因此單支血管阻塞通常不會發生房室傳導阻滯。在右冠狀動脈近端阻塞時,房室結一般不發生壞死而只會短暫缺血,部分患者出現房室傳導阻滯;若此時回旋支近端也存在病變,則可導致房室結動脈供血障礙、房室結損傷,最終造成嚴重的高度房室阻滯。Berger等[6]則認為房室結動脈與左前降支近端也有豐富的側支循環,當左前降支病變時,側支循環中斷,房室結可出現嚴重缺血而發生房室傳導阻滯。
2.2迷走神經與房室傳導阻滯
房室結及其附近區域迷走神經分布廣泛,其神經節內乙酰膽堿含量非常豐富。機體在缺血等應激狀態下自主神經功能紊亂,尤其是心肌缺血損傷范圍較大時可刺激心室后基底部的C纖維,通過Bezold-Jarish反射途徑引起迷走神經張力增高,導致房室傳導阻滯的發生。
2.3炎癥介質、高鉀與房室傳導阻滯
房室結及周邊區域缺血還可引起炎癥反應,促進相應的細胞釋放大量的炎性因子,如腺苷釋放增多引起房室傳導障礙。同時,細胞膜的通透性增強,細胞內大量鉀離子外流而出現高鉀血癥,進而抑制心臟傳導系統。
急性下壁心肌梗死患者發生房室傳導阻滯部分是一過性的或暫時的,積極治療心肌梗死后部分患者可以恢復,未恢復的患者可先嘗試給予藥物(阿托品或異丙腎上腺素)維持心室率;對于嚴重的房室傳導阻滯患者,如果藥物治療反應不佳或存在血流動力學異常,則給予臨時起搏治療,若10~14 d后仍依賴起搏器,則需植入永久起搏器。Jim等[7]指出,急性下壁心肌梗死合并嚴重的房室傳導阻滯常提示冠狀動脈發生多支病變;這類患者往往心肌梗死面積較大,常累及左、右心室,心功能嚴重受損,住院期死亡率和不良事件發生率顯著升高,主要表現為Killip分級提高、心源性休克及病死率升高。
無論是左冠狀動脈優勢型還是右冠狀動脈優勢型心臟,出現急性下壁心肌梗死合并房室傳導阻滯的心電圖改變時,都需要足夠的心電圖知識來判斷哪支冠狀動脈是罪犯血管,并確定在冠狀動脈的什么部位(近端、中端或遠端)發生了閉塞,以便及時予以危險分層并制定合理的緊急再灌注治療方案。針對急性下壁心肌梗死合并房室傳導阻滯,最有效的治療措施是盡早對阻塞血管進行再灌注治療,以減少心肌梗死面積、改善房室傳導功能。這對減少心肌梗死并發癥、提高生存率、改善患者預后具有重要的臨床意義。
[1] Hira RS, Wilson JM, Birnbaum Y. Introducing a new algorithm in inferior ST-segment elevation myocardial infarction to predict the culprit artery and distinguish proximal versus distal lesions[J]. Coron Artery Dis, 2011, 22(3):165-170.
[2] Moye S, Carney MF, Holstegec, et al. The electrocardiogram in right ventricular myocardial infarction[J]. Am J Emerg Med, 2005, 23(6):793-799.
[3] Fiol M, Cygankiewicz I, Carrillo A, et al. Value of electrocardiographic algorithm based on "ups and downs" of ST in assessment of a culprit artery in evolving inferior wall acute myocardial infarction[J]. Am J Cardiol, 2004, 94(6):709-714.
[4] Alzand BS, Gorgels AP. Combined anterior and inferior ST-segment elevation. Electrocardiographic differentiation between right coronary artery occlusion with predominant right ventricular infarction and distal left anterior descending branch occlusion[J]. J Electrocardiol, 2011, 44(3):383-388.
[5] Kürüm T, Oztekin E, Oz?elik F, et al. Predictive value of admission electrocardiogram for multivessel disease in acute anterior and anterior-inferior myocardial infarction[J]. Ann Noninvasive Electrocardiol, 2002, 7(4):369-373.
[6] Berger PB, Ryan TJ. Inferior myocardial infarction. High-risk subgroups[J]. Circulation, 1990, 81(2):401-411.
[7] Jim MH, Chan AO, Tse HF, et al. Clinical and angiographic findings of complete atrioventricular block in acute inferior myocardial infarction[J]. Ann Acad Med Singapore, 2010, 39(3):185-190.
(本文編輯:顧艷)
Atrioventricular block in patients with acute inferior wall myocardial infarction and the infarction related artery
Yang Xiao-yun
(Department of Cardiology, Tongji Hospital Affiliated to TongJi Medical College of Huazhong University of Science and Technology, Wuhan Hubei 430030, China)
Atrioventricular block is a common complication of acute inferior wall myocardial infarction. Both of left and right coronary artery disease can lead to inferior wall myocardial infarction. Since coronary artery supplies blood flow to different sites and areas of myocardium, the degree and scope of myocardial infarction resulted from artery lesions are also different, corresponding to various ECG manifestations. Abundant clinical experience and electrocardiographic knowledge help to identify the infarction related coronary artery and determine the sites of occlusion(proximal end, middle or distal end) and also help to work out a reasonable emergency reperfusion therapy to save patients’ lives.
inferior wall myocardial infarction; atrioventricular block; infarction related artery
武漢市科技攻關項目(2014060101010032)
430030 湖北 武漢,華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院心血管內科
楊曉云,主任醫師,主要從事心電生理研究,E-mail:yangxiaoyun321@126.com
10.13308/j.issn.2095-9354.2016.04.012
2016-07-12)