缺血性結腸炎一例診治并文獻復習

徐鯤，朱永康，顧春林

(江蘇省中醫院普外科，江蘇 南京 210029)

缺血性結腸炎一例診治并文獻復習

徐鯤，朱永康，顧春林

(江蘇省中醫院普外科，江蘇 南京 210029)

缺血性結腸炎；壞疽；結腸鏡

缺血性結腸炎(ischemic colitis，IC)是各種原因引起的某段結腸血液灌注不足導致的局部炎癥，多發生在60歲以上的老年人。隨著社會老年化，IC的發病率也越來越高。IC典型臨床表現為腹痛、腹瀉、便血三聯征，但部分患者臨床表現不典型，誤診率高。為提高對本病的認識，現結合我院收治的1例以廣泛腸黏膜壞死為特點的缺血性結腸炎患者并復習相關文獻，現報道如下：

1 病例簡介

1.1 病史摘要 患者，男性，63歲，因“腹痛，血便伴嘔吐1 d”入院于2015年7月6日?；颊呷朐? d前無明顯誘因下出現左中下腹絞痛，解鮮紅色稀糊狀血便約5次，量較多，至我院門診就診，診斷：腹痛待查：急性胃腸炎？予左氧氟沙星及間苯三芬等治療，癥狀無明顯緩解。實驗室檢查血常規：白細胞(WBC)16.86×109/L，中性粒細胞百分比93.2%，血紅蛋白(Hb)100 g/L；大便常規：紅細胞++；凝血功能：D-二聚體2.30 mg/L。為求進一步治療入住我科，病前可疑不潔飲食。既往有“高血壓”史30余年，口服氯沙坦100 mg/d，自訴血壓控制良好。

1.2 體格檢查 體溫(T)36.5℃，脈搏(P)92次/min，呼吸(R)18次/min，血壓(BP)134/98 mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa)。一般情況良好，心肺檢查未見異常。腹平坦，未見胃腸型及蠕動波，觸診腹肌軟，左中下腹壓痛，無反跳痛，未捫及腹部包塊，叩診腹部鼓音，移動性濁音陰性，腸鳴音約2～3次/min。直腸指檢未及腫塊、狹窄，指套見鮮血。

1.3 輔助檢查 患者入院第2天行胃鏡檢查未見異常；結腸鏡示橫結腸至脾曲黏膜灰白呈壞死狀，脾曲至乙狀結腸近段黏膜充血，散在不規則淺表潰瘍，直腸局灶黏膜粗糙，血管紋理尚清(見圖1a)。全腹CT平掃+增強示：1、腹主動脈及雙側髂總動脈、髂內動脈多發鈣化斑塊；2、腹腔積液，結腸壁增厚、水腫（見圖2）。結腸鏡橫結腸活檢組織病理學示黏膜多量炎性細胞浸潤，可見多量炎性壞死及肉芽形成(見圖3)。

1.4 診斷 缺血性結腸炎

圖1 結腸鏡表現注：a，治療前結腸黏膜水腫灰白色呈壞死狀；b，治療后結腸腔狹窄、僵硬，結腸袋消失。

圖2 腹部CT平掃，橫結腸腸壁水腫增厚，腹腔積液

圖3 急性期病理切片(HE，×100)，結腸黏膜炎性細胞浸潤，黏膜壞死，黏膜下出血

1.5 治療 患者明確診斷后予禁食及腸外營養，并監測血常規、血生化及凝血功能變化。因入院后血常規WBC 30.40×109/L，中性粒細胞百分率為90.9%，予頭孢匹羅抗感染，紅細胞(RBC)及Hb入院持續正常。D-二聚體入院第4天達11.69 mg/L，予低分子肝素皮下注射。治療后一周，患者癥狀、體征及實驗室檢查結果均趨于正常，停用抗生素，予腸外營養并逐漸過渡至正常飲食。治療后三周復查結腸鏡見橫結腸中段至降結腸腸腔狹窄，降結腸可見縱形潰瘍，結腸袋消失(見圖1b)。至今隨訪半年，尚無明顯不適表現。

2 討論

2.1 概述 IC是最常見的腸道血管性疾病，也是引發下消化道出血的第二常見病因，占所有胃腸道缺血性疾病的50%～60%[1-2]。IC最早于1963年由Boley報道，被描述為一種血管可逆性阻塞的結腸疾病[3]。1966年Marston將其分為三種類型：一過型、狹窄型和壞疽型3型[4]。近年來一般分為非壞疽型及壞疽型兩類，非壞疽型又可分為一過性、可逆型及不可逆型，而不可逆型包括慢型及狹窄型兩類[5]。

2.2 病因及發病機理 誘發IC的病因包括血管阻塞性和非血管阻塞性兩大類。前者原因包括腸系膜血管損傷、腸系膜血管栓塞等。比腸系膜主血管阻塞更為重要的是末梢小血管病變，如糖尿病、高脂血癥及血管炎等。這些疾病可損傷腸道小血管造成狹窄，使結腸腸壁相對缺血或對缺血耐受性降低。在此基礎上，如果有進一步減少腸壁血供的因素如結腸內壓力增高等存在即可誘發IC，這也是結腸鏡檢查后發生IC的原因之一[6-7]。絕大多數非血管阻塞性IC是“自發”的，病因很難尋找[8-9]。Longstreth等[10]研究發現，94%的患者未能通過各種檢查發現病因，但這類患者臨床癥狀比較輕微，在門診多可完成治療。例如一種名為“跑步者腸炎”的IC迄今未找出確切病因，有學者認為可能與競技時內臟血供減少，結腸腸壁低灌注等有關[11]。Mohanapriya等[12]總結認為結腸腸壁低灌注可能是非血管阻塞性IC的主要病因，造成結腸低灌注的原因包括心臟/腹主動脈血管手術、各種急性感染、休克等。結直腸血供主要來源于腸系膜上、下動脈和髂內動脈，而兩支動脈的終末分支相互吻合的區域即“Watershed zone”是結腸壁最容易缺血的部分。這主要涉及兩個部位，即結腸脾曲（Griffith點）及結直腸交界處（Sudek點），尤其脾曲吻合支比較細小，并有5%的人群缺如，使之成為結腸血供的最薄弱處，容易發生缺血性損害，也是IC發生的解剖學基礎[9]。本例患者雖未發現明確的血管狹窄/閉塞，但其有高血壓病史多年，CTA也發現腹部大血管多發鈣化斑塊，可以推斷患者終末小血管存在硬化狹窄改變，這可能是其發生IC的病理基礎。病前可疑不潔飲食造成腸道感染，引起結腸低灌注進而導致IC。

2.3 臨床特點 IC好發于老年人，特別是60歲以上老年女性[13]。IC臨床表現缺乏特異性，既往認為腹痛、腹瀉及血便是其主要表現。通?；颊呤紫瘸霈F突發性腹痛，以左下腹絞痛為多，也可為鈍痛或針刺樣疼痛，多在起病1～2 d后緩解。腹痛后24 h內大便帶血或血性腹瀉，但出血量一般不大，不需要臨床輸血[12]。對于缺血累及右半結腸的患者，腹痛的部位可能位于臍周或右側中下腹部，腹痛的發生率高于血便的發生率。伴隨癥狀包括厭食、惡心、嘔吐等。查體可發現多數患者腹部相應部位有輕到中度壓痛，壞疽型IC除有體溫升高及休克的表現外，腹部可表現為彌漫性腹膜炎。此外，狹窄型及壞疽型IC均可有腸梗阻的表現[14-15]。

2.4 診斷 IC診斷主要依賴于臨床表現、影像學檢查、內鏡檢查及病理組織學結果[16]。實驗室檢查缺乏特異性和敏感性，無法作為診斷依據。D-二聚體在多數患者中雖有不同程度的升高，但其升高程度與病情嚴重程度的關系仍需進一步研究[12]。腸道超聲多普勒因有方便、無創等優點被愈來愈多地用于IC診斷。在IC急性期，超聲可表現為結腸壁異常增厚，可達8～9 mm，而需要與之鑒別的炎性腸病腸壁厚度一般小于5 mm。其他表現包括結腸壁正常層次消失、結腸周圍脂肪回聲增強及結腸壁血流信號減弱或消失[16-17]。Danse等[18]以腸壁正常結構消失及血流信號缺失診斷嚴重IC的敏感度達82%，特異度更達92%，顯示出良好的應用前景。螺旋CT增強掃描對IC有較高的診斷及鑒別診斷價值，對分期也有較大幫助。CT上IC主要表現為腸壁均勻對稱性增厚、腸管擴張、腸周脂肪間隙模糊、靜脈充血、結腸積氣、腹腔積液及門靜脈系血管積氣。其中結腸擴張、積氣、腹腔積液及腸系膜血管內氣體影往往提示病情嚴重[19]。因IC多為低灌注和血流恢復時再灌注所致，所以CTA顯示腸系膜上下血管主干多無明顯狹窄及栓塞。結腸鏡檢查對IC具有確診意義，建議在發病72 h內進行以確定病變范圍及病變階段，同時獲取組織學檢查，腸腔內避免充氣過度以免誘發穿孔[20]。如懷疑有壞疽型IC則不考慮此檢查，應選擇腹腔鏡檢查[21]。急性期結腸鏡可見腸黏膜瘀血水腫及黏膜下出血，血管紋理消失，病變與正常腸段界限清晰，而在治療后期黏膜逐漸轉紅，可伴有縱行潰瘍，兩周后復查可完全正常。慢性患者有結腸袋消失，結腸狹窄和偽膜顆粒樣改變[22]。IC的病理學表現缺乏特異性，急性期表現為炎癥細胞浸潤，黏膜上皮變性壞死，黏膜下出血，腺管形態破壞。慢性期可見黏膜萎縮，纖維化及肉芽組織增生。本例患者符合IC診斷標準，其腹部CT可見腹腔積液，早期結腸鏡見結腸黏膜廣泛壞死樣改變等提示病變較重，但患者癥狀、體征均較輕，無發熱、休克及腹膜炎表現，故仍考慮為非壞疽型IC。恢復期腸鏡可見腸腔狹窄、結腸袋消失及縱形潰瘍，進一步證實IC診斷，并考慮為狹窄型。

2.5 治療 在排除結腸壞死及穿孔的前提下可選擇內科治療。患者需要禁食并給予腸外營養以利于腸道休息。動物實驗已證實廣譜抗生素可控制IC病情發展，故短期內使用是合理的[12]。如果存在結腸擴張積氣，可予肛管排氣以降低腸腔壓力改善局部循環。需積極尋找并解除誘發IC的病因，如血栓、藥物及感染等。對于是否需要常規使用抗凝藥物目前尚無統一意見。如患者出現腹膜炎體征、高熱及腸麻痹，提示可能腸壞死，需要急診手術并行病變結腸切除。因黏膜壞死范圍可能超過術中所見的漿膜壞死范圍，需要術前對CT等檢查充分評估以確定手術范圍[12]。對于狹窄型IC有腸梗阻癥狀者，在使用包括內鏡狹窄擴張及支架植入等非手術治療均無效的情況下也可考慮切除病變結腸[23]。

本患者發病急性期癥狀及體征均較輕，但結腸鏡表現較重且有腹腔積液，保守治療中存在腸穿孔的風險。經禁食、抗感染、腸外營養及抗凝等治療后恢復較快，可以判定病灶壞死非透壁性，患者雖有明顯出血，但并無明顯貧血表現，無需輸血，這與文獻報道是一致的。恢復期結腸鏡顯示腸腔狹窄，以后有發生腸梗阻的可能，需要長期隨訪。

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1003—6350（2016）15—2551—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.15.051

2016-03-09)

顧春林。E-mail：13913398908@163.com