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重度子癇前期并發低蛋白血癥孕婦的圍生兒結局分析

2016-03-13 06:00:00章艷玲況玉蘭
海南醫學 2016年15期
關鍵詞:新生兒差異

章艷玲,況玉蘭

(廣州市花都區人民醫院產科,廣東 廣州 510800)

重度子癇前期并發低蛋白血癥孕婦的圍生兒結局分析

章艷玲,況玉蘭

(廣州市花都區人民醫院產科,廣東 廣州 510800)

目的 探討孕婦重度子癇前期并發低蛋白血癥對圍生兒結局的影響。方法 選擇2015年1~6月在我院婦產科住院的210例重度子癇前期孕婦,檢測血漿白蛋白含量,將<30 g/L的125例孕婦設為低蛋白血癥組(A組),≥30 g/L的85例孕婦設為未合并低蛋白血癥組(B組),比較兩組孕婦的發病和分娩孕周,孕產婦并發癥情況和新生兒結局。結果 A組孕婦發病孕周和分娩孕周分別為(32.58±3.24)周和(35.28±3.68)周,均早于B組的(34.32±3.69)周和(37.79±2.65)周,差異均有統計學意義(P<0.05);A組孕婦并發癥發生率為71.2%(79/125),明顯高于B組的28.2%(24/85),差異有統計學意義(P<0.05);A組新生兒出生體質量為(2 396.78±559.38)g,明顯低于B組的(2 908.34±674.12)g,差異有統計學意義(P<0.05);A組新生兒窒息、宮內生長受限(IUGR)、低體重兒發生率和圍生兒死亡率分別為18.1%(23/127)、24.4%(31/127)、41.7%(53/127)和15.0%(19/127),高于B組的1.7%(4/85)、8.2% (7/85)、12.9%(11/85)和2.4%(2/85),差異均有統計學意義(P<0.05)。結論 重度子癇前期并發低蛋白血癥孕婦易造成圍生兒不良的妊娠結局。

重度子癇前期;孕婦;低蛋白血癥;圍生兒結局

重度子癇前期是一種常見的妊娠期高血壓疾病,臨床主要表現為高血壓、視物不清、惡心、右上腹疼痛及蛋白尿等,可伴有心衰和肺水腫[1-3]。重度子癇前期易并發低蛋白血癥,嚴重威脅母嬰安全,成為近年來研究的熱點之一[4]。為探討孕婦患重度子癇前期并發低蛋白血癥對圍生兒不良結局的影響,找出合理對策,筆者特回顧性分析我院近年來收治的210例重度子癇前期孕婦臨床資料,以提高我院對該病孕婦的圍產期醫學質量。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年1~6月在我院婦產科住院的210例重度子癇前期孕婦,檢測血漿白蛋白含量,按《內科學》診斷指標,將血漿白蛋白<30 g/L的125例孕婦設為低蛋白血癥組(A組),年齡21~37歲,平均(27.3±3.14)歲;血漿白蛋白≥30 g/L的85例患者為未合并低蛋白血癥組(B組),年齡22~39歲,平均(28.5± 5.15)歲。排除合并其他疾病孕婦,兩組孕婦的一般資料比較差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 研究方法 收集所有孕婦基本資料,包括血壓、年齡、發病、分娩孕周及保守治療的時間等,跟蹤至分娩,記錄產婦子癇、腎功能損害、心功能不全、肝功能損害等并發癥發生情況。新生兒結局包括宮內生長受限(IUGR)[5]、新生兒窒息[6]、新生兒出生體質量及圍生兒死亡情況[7]。

1.3 診斷標準(1)重度子癇前期:重度子癇前期診斷采用八年制版豐有吉主編的《婦產科學》第1版的診斷標準[8]:子癇前期患者[妊娠20周后出現血壓≥140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),且尿蛋白≥300 mg/24 h或(+)。可伴有上腹部不適、視物模糊及頭疼等癥狀]合并下列至少一條符合者可診斷為重度子癇前期:(1)中樞神經系統異常,表現為視物模糊、頭暈、頭疼等,癥狀嚴重患者表現為神志不清;(2)肝包膜下血腫、肝破裂或肝細胞損傷,表現為上腹部不適或右上腹持續性疼痛及血清轉氨酶升高;(3)血壓≥160/110 mmHg;(4)血小板<100×109/L;(5)蛋白尿≥5 g/24 h,或間隔4 h兩次尿蛋白(+++);(6)少尿,表現為24 h尿量<500 mL;(7)肺水腫;(8)腦血管意外;(9)血管內溶血,表現為貧血、黃疸或乳酸脫氫酶升高;(10)凝血功能障礙;(11)胎兒生長受限或羊水過少。(2)新生兒窒息診斷標準:新生兒出生1 minApgar評分≤7分。

1.4 統計學方法 應用SPSS18.0統計學軟件進行數據分析,計量資料以均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,以P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組孕婦的一般資料比較 A組孕婦入院時的血壓明顯高于B組,發病孕周和分娩孕周均早于B組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組孕婦的一般資料比較(±s)

表1 兩組孕婦的一般資料比較(±s)

通訊作者:章艷玲。E-mail:hd7183@126.com

組別A組B組t值P值例數125 85年齡(歲) 27.3±3.14 28.5±5.15 1.475 0.145收縮壓(mmHg) 164.15±14.18 155.74±13.90 2.75 0.007舒張壓(mmHg) 106.18±10.49 102.03±10.42 2.52 0.013發病孕周32.58±3.24 34.32±3.69 2.252 0.029治療時間(周) 2.74±2.18 2.12±2.43 1.154 0.261分娩孕周35.28±3.68 37.79±2.65 2.77 0.003

2.2 兩組孕婦的并發癥比較 A組孕婦發生并發癥89例,占71.2%,B組并發癥發生數24例,占28.2%,差異有統計學意義(P<0.05);A組子癇、腎功能損害、產后出血發生率明顯高于B組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表2。

2.3 圍生兒結局比較 A組圍生兒127例(2例雙胎),平均體質量(2 396.78±559.38)g,B組85例,平均體質量(2 908.34±674.12)g,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。A組新生兒窒息、IUGR、低質量兒發生率和圍生兒死亡率分別為分別為18.1%、24.4%、41.7%和14.9%,高于B組的1.7%、8.2%、12.9%和2.4%,差異均有統計學意義(P<0.05),見表3。

表2 兩組孕婦的并發癥比較[例(%)]

表3 兩組圍生兒結局比較[例(%)]

3 討論

重度子癇前期發病率約占妊娠總數的3.9%,常并發低蛋白血癥,嚴重威脅母嬰生命安全,應引起高度重視[10]。隨著對子癇前期發病機制研究的不斷深入,已取得一定的進展,但發病機制至今尚未完全闡明,給該病的治療帶來一系列不確定因素。有研究顯示,子癇前期可能與以下原因有關[11]:①血管內皮細胞受損是公認的子癇發病機制[12-13],細胞受損致使血管舒張、收縮因子比例失調,隨著一系列的級聯反應,導致血壓升高[14];②氧化應激反應導致導致胎盤細胞發生繼發性損傷和胎盤淺著床[15]。子癇前期孕婦與正常妊娠孕婦相比胎盤產生的硝基酪氨酸明顯增加,致胎盤抗氧化酶減少,導致胎盤細胞發生繼發性損傷,同時還可致胎盤淺著床,胎盤和母體間免疫耐受情況發生變化,子宮螺旋小動脈重鑄障礙,致使胎盤灌注量減少,母體與胎兒免疫平衡失調,封閉抗體產生機能減弱[16-17];③子癇前期存在家族多發性情況,表明該疾病存在遺傳的可能;④營養缺乏,孕婦在圍生兒階段攝取的蛋白和微量元素匱乏,也是子癇前期的誘因之一。

重度子癇前期并發低蛋白血癥主要原因為血管內皮細胞被激活,產生了較少的一氧化氮(NO),提高了血管增壓因子靈敏度,臨床表現為全身血管痙攣。血管痙攣致使血管內皮細胞損傷,通透性增強,大量血漿蛋白滲透到組織液,給蛋白尿等的產生創造了條件;腎血流量降低的關鍵因素為腎血管痙攣,血管痙攣破壞腎小球基底膜,直接導致蛋白尿的產生;肝臟細胞受損原因為肝血管痙攣,導致肝功能損傷,蛋白合成功能減弱;胃腸道血管痙攣也影響了機體對蛋白質的吸收[18]。以上各種因素的影響下,子癇前期極易并發低蛋白血癥。

本研究結果顯示,A組與B組孕婦在入院血壓、發病孕周及分娩孕周方面比較差異均有統計學意義(P<0.05),表明低蛋白血癥是孕婦不良妊娠的一個關鍵影響因素,應引起醫生與患者的高度重視。孕婦并發癥比較結果顯示:A組孕婦發生并發癥為78例,占62.4%,B組8例,占9.41%,其中A組子癇、腎功能損害、產后出血發生率均明顯高于B組,表明低蛋白血癥是導致重度子癇前期孕婦發生并發癥重要的因素,臨床治療中應特別注意。此外,血漿白蛋白降低是新生兒低出生體質量的重要影響因素。本研究結果表明:A組新生兒在出生體質量、新生兒窒息、IUGR、低體質量兒及圍生兒死亡方面與B組比較差異均有統計學意義(P<0.05),揭示了子癇前期并發低蛋白血癥患者由于胎盤血流量下降,最終導致胎兒宮內生長受限(IUGR)等一系列的臨床病癥。患者肝功能損傷,胎兒代謝產物不能及時被肝臟代謝,淤積于體內,誘發死胎、死產,此外,母體IgG流失是胎兒黏膜抗體減少的根本原因,直接導致了新生兒出生后免疫力低下,體質較弱。

綜上所述,重度子癇前期孕婦并發低蛋白血癥是導致圍生兒不良妊娠結局的重要原因,妊娠期重度子癇孕婦應加強監測,以便盡早發現低蛋白血癥。對已確診并發低蛋白血癥孕婦應加強監護,并根據孕婦個人情況妥善治療,確保最佳妊娠結局。

[1]Strauss JF.3rd.PLAC4 is upregulated in severe early onset preeclampsia and upregulated with syncytialisation but not hypoxia[J].Placenta,2013,34(6):512.

[2]Zhao WX,Huang TT,Jiang M,et al.Expression of Notch family proteins in placentas from patients with early-onset severe preeclampsia [J].Reproductive Sciences,2014,21(6):716-723.

[3]Palermo J,Szabo F.Hypoproteinemia and edema in infants with cystic fibrosis of the pancreas[J].The Journal of Pediatrics,2014,164 (3):638.

[4]林青,周新.重度子癇前期與低蛋白血癥的相關分析[J].實用醫學雜志,2007,23(17):2732-2733.

[5]郭海香,初曉麗,劉艷麗.膜聯蛋白A5水平檢測在妊娠中期胎兒宮內生長受限診斷中的應用[J].廣東醫學,2015,36(4):576-577.

[6]王盤妹,莫革琴,潘淑英.新生兒窒息的高危因素分析及護理對策[J].中國實用護理雜志,2012,28(24):61-62.

[7]單楠,漆洪波.妊娠期高血壓疾病圍生兒的處理策略[J].實用婦產科雜志,2014,30(6):413-415.

[8]豐有吉,沈鏗.婦產科學[M].北京:人民衛生出版社,2005:77-78.

[9]王吉耀,廖二元.內科學(8年制)[M].北京:人民衛生出版社,2010: 574

[10]Stern C,Trapp EM,Mautner E,et al.The impact of severe preeclampsia on maternal quality of life[J].Qual Life Res,2014,23(3): 1019-1026.

[11]Saha T,Halder M,Das A,et al.Role of nitric oxide,angiogenic growth factors and biochemical analysis in preeclampsia[J].Indian J Biochem Biophys,2013,50(5):462-466.

[12]McKenzie FA,Fietz M,Fletcher J,et al.A previously undescribed form of congenital disorder of glycosylation with variable presentation in siblings:early fetal loss with hydrops fetalis,and infant death with hypoproteinemia[J].Am J Med Genet A,2007,143A(17): 2029-2034.

[13]Goynumer G,Yucel N,Adali E,et al.Vascular risk in women with a history of severe preeclampsia[J].J Clin Ultrasound,2013,41(3): 145-150.

[14]Freitag N,Tirado-González I,Barrientos G,et al.Interfering with Gal-1-mediated angiogenesis contributes to the pathogenesis of preeclampsia[J].Proc NatlAcad Sci USA,2013,110(28):11451-11456. [15]Boij R,Svensson J,Nilsson-Ekdahl K,et al.Biomarkers of coagulation,inflammation,and angiogenesis are independently associated with preeclampsia[J].Am J Reprod Immunol,2012,68(3):258-270.

[16]Aggarwal PK,Jain V,Jha V.Endothelial nitric oxide synthase,angiotensin-converting enzyme and angiotensinogen gene polymorphisms in hypertensive disorders of pregnancy[J].Hypertens Res,2010,33 (5):473-477.

[17]Lee H,Park H,Kim YJ,et al.Expression of lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1(LOX-1)in human preeclamptic placenta:possible implications in the process of trophoblast apoptosis[J].Placenta,2005,26(2/3):226-233.

[18]Akolekar R,Etchegaray A,Zhou Y,et al.Maternal serum activin a at 11-13 weeks of gestation in hypertensive disorders of pregnancy[J]. Fetal Diagn Ther,2009,25(3):320-327.

R714.24+6

B

1003—6350(2016)15—2544—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.15.048

2016-02-18)

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