胎盤早剝新生兒凝血功能障礙4例分析

張文湛

胎盤早剝新生兒凝血功能障礙4例分析

張文湛

探討胎盤早剝新生兒的凝血功能變化及診斷治療。分析4例患兒的臨床特征、診治過程中發現在4例患兒中由于重視程度不同結果截然不同。故胎盤早剝新生兒早發現早治療不良后果可以避免。

胎盤早剝；凝血功；新生兒

胎盤早剝是產科常見的并發癥，由其所引起的新生兒凝血功能障礙一般較輕，但有重癥表現，為此本文分析了近1年收治的4例重癥凝血功能障礙報道如下。

1 病例描述

例1 患兒男，生后約30h，孕足月，胎盤早剝，剖腹產，血性羊水，患兒生后哭聲響亮，阿氏評分均10分，反應好，納奶佳，全身無出血點、瘀斑，肌注維生素K1，未發生穿刺點出血不止，于生后30h，突然便血，開始為黑便，后為鮮血便，便常規：紅細胞滿視野，凝血功能：凝血酶原時間PT17.11s，活化部分凝血活酶時間APTT87.6s，纖維蛋白原FIB1.18g/L，D-二聚體D-d 0.1mg/L，PLT121×109/L，即刻給予吸氧保溫血壓心率呼吸監測，止血敏、6-氨基己酸止血，ct示有顱內出血，給20%的甘露醇1.0g/kg，每4小時靜注，輸入新鮮血10mL/kg，糾酸，東莨菪堿0.04mg/kg靜脈緩注擴管，多巴胺5μg/（kg·min），改善微循環，速尿1mg/kg利尿，患兒病情進展較快，經上述治療后，患兒反應差，發熱，黃疸明顯，腹脹明顯，顱內出血死亡。

例2 雙胎b，女，孕35＋2周,胎盤早剝剖腹產，阿氏評分均10分，生后45min，排血便約10mL，母孕期體健，為雙卵雙胎雙胎盤，雙胎a女，無胎盤早剝，查體一切正常。雙胎b生后反應好，哭聲響亮，全身未見出血點、瘀斑，雙肺呼吸音粗，未聞明顯啰音，心音有力，腹平軟，腸鳴音稍活躍，四肢及張力正常，新生兒反射引出。便常規：紅細胞滿視野，凝血功能：PT20s，APTT 90.2s，D-D0.820mg/L，國際標準化比值INR1.45血常規RBC532×1012/L；HB176g/L；PLT245×109/L；給予吸氧，心電監護,經皮血氧監測,置于早產兒培育箱中,及時糾正酸中毒，預防感染，經皮氧監測并給低分子右旋糖酐治療，肌注維生素K15mg，除給與新鮮血漿10mL/kg靜滴，還給與6-氨基己酸靜點，肝素1～5μ/(kg·h)皮下注射，于生后第2天,患兒又排鮮血便約10mL,有心衰給予西地蘭0.03～0.04mg/kg稀釋后緩慢靜注，并給多巴胺3～5μg/（kg·min）加多巴酚丁胺5～10μg/(kg·min)加入5%葡萄糖20mL微量泵輸入改善末梢循環,6-氨基己酸及肝素重復應用，胸片示雙肺紋理增強,模糊,余未見異常,考慮不除外肺出血,建議家長轉上級醫院就診,過后隨訪,患兒轉院后給予呼吸及支持治療及肺表面活性物質替代治療,住院17天治愈出院。

例3 男嬰，孕36﹢5周，2200g，胎盤早剝剖腹產，生后約30min，突發鮮血便10～20mL，血性羊水，胎盤早剝1/2，查體：一般情況可，哭聲反應稍弱，全身皮膚紅潤，前囟張力不高，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音心率140次/min，律齊，心音有力心前區可聞及3/6級收縮期雜音，腹部查體未見異常，四肢活動、肌張力可，原始反射正常引出。急查便常規；紅細胞滿視野，血常規血常規：WBC11.19×109/L；RBC5.84×1012/L；HB211g/ L；PLT194×109/L；凝血功能，凝血酶原時間PT17.5s；國際標準化比值INR1.18；活化部分凝血活酶時間APTT60.5s；凝血酶原時間活動度PTA46%；D-二聚體0.505mg/L，纖維蛋白降解產物6.5μg/mL，給予特護，監測生命體征，頭罩吸氧改善氧合，肝素鈉1～5μ/（kg·h）皮下注射及血漿輸注改善凝血功能，鹽水擴容改善微循環，人工洗胃無血性物質，哌拉西林鈉他巴坦鈉抗感染，患兒病情較平穩，納奶10mL/次，大便色黑，全身無出血點瘀斑，雙肺呼吸音粗，心音有力，腹軟，腸鳴音存在，四肢肌張力可，新生兒反射引出，繼續給止血，維持循環治療，預防感染，患兒奶量增加順利，未再排血便，胸片未見明顯異常，于入院第13天復查凝血均正常，患兒一般情況好治愈出院。

例4 患兒男，生后30min，孕母胎盤早剝，剖宮產，阿氏評分均10分，患兒生后一般情況好，哭聲響亮，全身皮膚無瘀斑瘀點，前囟平，心肺腹未見異常，肌張力正常，新生兒反射引出。患兒生后即刻查血常規：WBC10.87×109/L；RBC4.54×1012/ L；HB174g/L；PLT231×109/L；ABO血型O；RH（+）；凝血功能，PT14s，INR1.18；APTT63.8s；PTA62.5s；TT24.3s；FIB0.87g/L，鹽水洗胃有血性物質，給予肝素鈉1～5μ/ (kg·h)皮下注射，必要時可以重復，血漿輸注改善凝血功能，鹽水擴容改善循環，并哌拉西林鈉他巴坦鈉抗感染。患兒病情平穩，于病程中出現皮膚黃染，予藍光照射退黃，奶量增加順利，頭顱B超提示無出血改變，復查凝血功能正常。住院10d治愈出院。

2 討論

胎盤早剝是指（母妊娠）20周后或分娩期，正常位置的胎盤在胎兒娩出前部分或全部從子宮壁剝離[1]，起病隱匿進展快，國外報道發生率為0.49%～1.8%。國內是0.46%～2.1%占圍產兒死亡率的10%～20%[2]。

凝血功能障礙：是該類患兒既特殊又最潛隱且險惡的病理變化。胎盤早剝的剝離處胎盤絨毛和蛻膜釋放大量的組織凝血活酶，進入母親和胎兒體內，激活內源性凝血系統，從而啟動DIC，母體的調節機制較完善，往往需要較多的促凝物質進入血液循環，引起嚴重DIC，而胎兒機體小且缺乏完善的調節機制僅需一定量的促凝物質，即可引起危及生命的DIC[3]。再者胎盤早剝所致的患兒缺氧、酸中毒等病理過程均可加重異常凝血過程。目前國內外對胎盤早剝的研究主要集中在發病原因及其對母體的影響上，而胎兒方面少有研究，臨床上對該類患兒的凝血功能紊亂也缺乏足夠的預見性及警惕性，而且對這種患兒凝血功能變化規律也缺乏認識，往往在患兒出 現便血、皮下出血點等臨床表現時才采取治療措施，常錯過了治療的最佳時期[4]，使患兒的死亡率及致殘率大大上升。因此了解胎盤早剝新生兒凝血功能變化規律是防治的關鍵。

本院的4個病例均除外其它原因引起的出血，病例完全體現重視程度不同造成的結果截然不同，第1例沒有意識到胎盤早剝的危險性，沒有及時阻斷DIC的發生，失去搶救機會，第2、3例雖然沒有主動發現但通過了解病因及時治療均治愈，而第四例是意識到了胎盤早剝的危害，及時檢查治療，避免了嚴重后果的發生。胎盤早剝嚴重威脅孕產婦及胎兒生命的妊娠晚期合并癥，胎盤早剝多發生于未足月妊娠，且發生后均應立即終止妊娠。因此早產兒低出生體重兒多，發育欠成熟，兼之其它病理變化的綜合作用，易發生死胎及其他早產兒合并癥，嚴重者，可促發DIC，胎盤早剝的患兒DIC的發生率為21.4%，顯著高于同期分娩的新生兒，發生率為0.39%[5]。及早干預，加強孕婦產前檢查，及早發現胎盤在剝，加強產兒科醫師合作，在這類高危產婦分娩時，產科醫師應及時通知新生兒醫師到產房監產，及早診斷及早監護治療，要高度重視胎盤早剝對胎兒的影響，全面系統了解此時新生兒的臨床病理特點，對這類新生兒做到心中有數和有預見性，指導臨床采取積極有效的處理方法，是減少胎盤早剝新生兒的合并癥、提高預后的關鍵。

[1] 樂杰.婦產科學[M].6版.北京:人民衛生出版社,2005:97-106.

[2] Tikkanen M.Placental abruption：epidemiology，risk factors and Consequences[J].Acta Obstet Gynecol Scand,2011,90(2):140-149.

[3] 楊璐,趙文利,李秋平,等.胎盤早剝新生兒臨床特征及凝血指標分析[J].重慶醫學,2013,42(28):3350-3352.

[4] 封志純,常平,鐘春霞.胎盤早剝新生兒的臨床特征及危險性[J].實用兒科臨床雜志,2003,18(6):415-416.

[5] 王靜蓮，徐太林，張旭亞.胎盤早剝致新生兒彌漫性血管內凝血的診治及相關因素分析[J].中華兒科雜志，2004，42(5):391-392.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.19.059

北京 102488 房山婦幼保健院兒科 （張文湛）