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創(chuàng)傷患者低體溫的復(fù)溫及護(hù)理進(jìn)展

2016-03-10 09:33:26王美艷費(fèi)杏珍
護(hù)士進(jìn)修雜志 2016年6期
關(guān)鍵詞:護(hù)理

王美艷 費(fèi)杏珍

(浙江省湖州市第一人民醫(yī)院,浙江 湖州 313000)

創(chuàng)傷患者低體溫的復(fù)溫及護(hù)理進(jìn)展

王美艷 費(fèi)杏珍

(浙江省湖州市第一人民醫(yī)院,浙江 湖州 313000)

創(chuàng)傷; 低體溫; 復(fù)溫護(hù)理

Trauma; Hypothermia; Nursing; Rewarning nursing

低體溫是嚴(yán)重創(chuàng)傷患者死亡的重要危險(xiǎn)因素,創(chuàng)傷患者低體溫的發(fā)生率在10%~66%[1-3]。20世紀(jì)90年代初國(guó)外就有學(xué)者[4]認(rèn)識(shí)到,創(chuàng)傷病人有低體溫時(shí),即使在全血、血漿和血小板全部補(bǔ)足的情況下仍無(wú)法控制出血。有研究[5]證實(shí),創(chuàng)傷患者低體溫持續(xù)4 h以上,死亡率可達(dá)40%,體溫降至32 ℃以下,死亡率為100%。隨著國(guó)內(nèi)外護(hù)理與研究工作的深入,創(chuàng)傷后低體溫對(duì)機(jī)體的損害越來(lái)越受到重視,對(duì)創(chuàng)傷后低體溫的患者主張通過(guò)保溫、升溫等有效的護(hù)理措施進(jìn)行積極干預(yù)。筆者對(duì)創(chuàng)傷患者低體溫的發(fā)生與復(fù)溫護(hù)理作一綜述,旨在為創(chuàng)傷患者預(yù)后護(hù)理質(zhì)量提高以依據(jù)。

1 創(chuàng)傷后低體溫的概念

人體體核溫度低于35 ℃時(shí)稱為體溫過(guò)低(hypothermia),簡(jiǎn)稱低溫[6]。創(chuàng)傷后低體溫指繼發(fā)于嚴(yán)重創(chuàng)傷的體溫過(guò)低,有別于某些生理狀態(tài),如甲狀腺功能低下或腎上腺功能不全時(shí)出現(xiàn)的低體溫,也有別于某些治療性的人為控制的低體溫[8]。有學(xué)者[9]將創(chuàng)傷后低體溫定義為創(chuàng)傷患者送達(dá)急救中心8 h內(nèi)最低體溫<35 ℃。Gentilello等[10]對(duì)傳統(tǒng)的低體溫分類進(jìn)行了修正,提出創(chuàng)傷患者的低體溫分為:輕度低溫(34~36 ℃),病人感覺(jué)不舒適,當(dāng)寒顫出現(xiàn)時(shí)加速氧消耗使病情不穩(wěn)定,而進(jìn)入危險(xiǎn)狀態(tài);中度低溫(32~34 ℃),病人生理功能下降,然而在數(shù)小時(shí)內(nèi)通過(guò)某些干預(yù)因素可使體溫恢復(fù);重度低溫(<32 ℃)則是一種對(duì)生命極具威脅的狀態(tài)。

2 創(chuàng)傷患者低體溫的病因

創(chuàng)傷引起低體溫的發(fā)病機(jī)理目前尚未完全清楚,但其形成都離不開產(chǎn)熱和散熱這一對(duì)立過(guò)程[11],是機(jī)體產(chǎn)熱減少或散熱增加或兩者一起導(dǎo)致的后果。

2.1 機(jī)體產(chǎn)熱減少的原因 創(chuàng)傷引起有效循環(huán)血量減少、低血壓、低氧血癥和腦缺血缺氧等,影響了下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞,抑制了各種產(chǎn)熱活動(dòng)的發(fā)生。創(chuàng)傷后的低灌注狀態(tài),使有氧代謝減少,無(wú)氧代謝增加,而無(wú)氧代謝產(chǎn)生的能量卻僅為有氧代謝的1/18[12]。另外,創(chuàng)傷后患者使用肌肉松弛劑和麻醉劑使肌肉麻痹不能產(chǎn)生熱量,這對(duì)低體溫的發(fā)生也有一定的促進(jìn)作用[13]。

2.2 機(jī)體散熱增加的原因 對(duì)人體而言,外周溫度為28 ℃時(shí),基礎(chǔ)產(chǎn)熱與持續(xù)體熱丟失相抵消,這一溫度被定義為熱平衡區(qū)[14]。當(dāng)外周溫度低于這個(gè)溫度時(shí),機(jī)體通過(guò)皮膚的輻射作用與外界環(huán)境不斷進(jìn)行能量交換。創(chuàng)傷患者由于受傷環(huán)境的影響,如長(zhǎng)時(shí)間處于寒冷、潮濕環(huán)境,或長(zhǎng)時(shí)間暴露于野外而沒(méi)有足夠的保暖措施等都會(huì)造成體熱丟失。創(chuàng)傷后機(jī)體的反應(yīng)性下降,使皮膚散熱增加;創(chuàng)傷患者往往接受大量的室溫液體及低溫血制品的輸入,是形成低體溫的主要醫(yī)源性因素,成人靜脈每輸入1 L環(huán)境溫度下液體或每輸入一個(gè)單位(200 mL)4 ℃的血液,中心體溫約降低0.25 ℃[15]。為估計(jì)傷情而產(chǎn)生的暴露、為搶救病人而進(jìn)行的氣管切開、靜脈切開等操作均會(huì)增加機(jī)體熱量的丟失。

3 低體溫對(duì)創(chuàng)傷的影響

創(chuàng)傷后患者低體溫的出現(xiàn)和酸中毒、凝血功能障礙在臨床上被視為創(chuàng)傷患者的“致死三聯(lián)征”,導(dǎo)致該類患者死亡率的增加[16]。低體溫可降低機(jī)體代謝率,引起氧傳送能力下降導(dǎo)致機(jī)體嚴(yán)重缺氧[17]。低體溫影響凝血因子活性[18],抑制血小板的活化和聚集,刺激纖溶過(guò)程,導(dǎo)致彌漫性出血。低體溫繼發(fā)的肝臟代謝降低也引起肝臟來(lái)源的凝血因子合成減少。Dirkmann等[19]報(bào)告,在低體溫的基礎(chǔ)上并發(fā)酸中毒時(shí),對(duì)凝血機(jī)制的削弱遠(yuǎn)大于兩者單獨(dú)作用的數(shù)學(xué)相加之和。三者互為影響,互相加重,最終形成惡性循環(huán)。低體溫對(duì)患者的循環(huán)、呼吸、中樞神經(jīng)等系統(tǒng)都有不良影響,并導(dǎo)致患者預(yù)后嚴(yán)重不良[20]。低體溫還可增加創(chuàng)傷患者的感染率[21]。

4 創(chuàng)傷患者低體溫復(fù)溫的護(hù)理干預(yù)

低體溫對(duì)創(chuàng)傷患者的危害已引起臨床高度重視。遵循損傷控制復(fù)蘇理念,對(duì)創(chuàng)傷患者低體溫要早期識(shí)別預(yù)防[22-23]。嚴(yán)重創(chuàng)傷出血處理的歐洲指南(2010版)推薦早期采取減少熱量丟失的措施,對(duì)低體溫患者進(jìn)行加溫,以維持正常體溫[24]。中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)2007低血容量性休克復(fù)蘇指南中也明確指出:對(duì)失血性休克體溫低于36 ℃者,應(yīng)立即復(fù)溫[25]。

4.1 創(chuàng)傷患者低體溫的預(yù)防 明確創(chuàng)傷患者有發(fā)展為低體溫的可能性是至關(guān)重要的。有研究發(fā)現(xiàn)[26],創(chuàng)傷患者盡管在入院時(shí)的體核溫度正常,但在進(jìn)行評(píng)估和復(fù)蘇期間常常會(huì)有低體溫的情況發(fā)生。因此,在救治早期就要采取措施,使暴露因素所致的體熱損失減少到最低程度。國(guó)外已有明確規(guī)定[27]:清創(chuàng)和搶救室應(yīng)該保持合適的室溫;創(chuàng)傷患者完成檢查后應(yīng)保持干燥,并用毛毯或者40 ℃的保溫毯覆蓋;靜脈液體、血制品和沖洗水需要通過(guò)加溫裝置輸入;呼吸機(jī)管道也需要加溫到40 ℃左右。

4.2 創(chuàng)傷患者低體溫的監(jiān)測(cè) 體溫的監(jiān)測(cè)可通過(guò)口腔、直腸、鼻咽、膀胱、食道、肺動(dòng)脈導(dǎo)管等,口腔和直腸溫度在緊急情況下最常被采用。肺動(dòng)脈的血液溫度被認(rèn)為是測(cè)量核心溫度的金標(biāo)準(zhǔn),但測(cè)量困難,臨床上可通過(guò)Swan-Ganz肺動(dòng)脈導(dǎo)管連續(xù)觀察。直腸測(cè)溫為臨床常用的方法,測(cè)量時(shí)須注意溫度計(jì)的放置部位應(yīng)超過(guò)肛門6 cm以上,否則會(huì)影響測(cè)量的準(zhǔn)確性。也可選用紅外線鼓膜測(cè)溫,國(guó)內(nèi)外研究表明,紅外法測(cè)定鼓膜溫度比較方便,測(cè)量準(zhǔn)確[28]。監(jiān)測(cè)體溫盡量采用能測(cè)量35 ℃以下的溫度計(jì),如電子溫度計(jì),或麻醉監(jiān)測(cè)儀上的熱敏電阻測(cè)溫器。因其測(cè)量更快、更安全,可連續(xù)準(zhǔn)確讀數(shù)。

4.3 創(chuàng)傷患者低體溫的復(fù)溫方式 創(chuàng)傷患者低體溫的復(fù)溫可分為自然復(fù)溫和積極復(fù)溫。自然復(fù)溫又稱被動(dòng)復(fù)溫,是指不從外部給予熱量,而是通過(guò)完善環(huán)境設(shè)施。靠機(jī)體自身產(chǎn)生的熱量使體溫逐漸恢復(fù),但該方法會(huì)導(dǎo)致顯著的無(wú)氧代謝和乳酸性酸中毒,僅用于輕度低溫、平時(shí)健康并有完整熱調(diào)節(jié)反應(yīng)的創(chuàng)傷病人。積極復(fù)溫包括體表復(fù)溫法與中心復(fù)溫法。體表復(fù)溫常用的方法有熱水浴、熱水袋、熱水循環(huán)毯、電熱毯等,該方法可并發(fā)燙傷[29],嚴(yán)重者可發(fā)生外周循環(huán)衰竭,稱復(fù)溫性休克,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為效果不佳。中心復(fù)溫法是采用各種方式使機(jī)體中心溫度先恢復(fù)正常,特別是使心臟的溫度和功能先恢復(fù)正常。加溫輸液操作簡(jiǎn)便,創(chuàng)傷小,經(jīng)濟(jì)成本低,為臨床上治療低體溫較為方便有效的中心復(fù)溫法之一。

4.4 加溫輸液的進(jìn)展 加溫輸液是臨床上治療低溫較為方便而有效的方法,廣泛應(yīng)用于創(chuàng)傷病人、手術(shù)病人術(shù)中低溫的復(fù)溫和早產(chǎn)兒的治療護(hù)理中。通常情況下,藥物在37 ℃左右的體溫環(huán)境下發(fā)揮作用,對(duì)液體中的藥物加溫至接近體溫的溫度不會(huì)對(duì)藥效的發(fā)揮產(chǎn)生不良影響,許多藥物在腹膜透析液37 ℃條件下配伍的穩(wěn)定性研究也證明了這一點(diǎn)。Santoro等[30]通過(guò)對(duì)100例健康人應(yīng)用不同溫度液體靜脈輸液的研究表明:36.5~37 ℃的液體用于靜脈輸液更為安全、可靠和舒適,地塞米松磷酸鈉、甘露醇、維生素B6等,在37 ℃條件下6~8 h藥量、PH值及外觀均無(wú)明顯變化,且多數(shù)在24 h內(nèi)保持穩(wěn)定且對(duì)藥液成分無(wú)影響,但青霉素、維生素C等不能加溫。胡偉等[31]研究輸入溫度控制在36~37 ℃的液體,對(duì)骨盆骨折并發(fā)失血性休克病人早期進(jìn)行復(fù)溫效果明顯。臨床報(bào)道顯示[32],創(chuàng)傷病人手術(shù)中應(yīng)用加溫輸液能保持術(shù)中體溫穩(wěn)定,降低術(shù)后寒戰(zhàn)、低血壓發(fā)生率。傳統(tǒng)的加溫輸液方法包括水浴加熱法、微波加熱法和電子溫控加熱法。微波加熱法由于難以控制加熱溫度,目前臨床已較少應(yīng)用。文素芳等[33]的研究表明,與靜脈輸入恒溫水箱加溫液體相比,輸入經(jīng)專用恒溫輸液器加溫的液體能提供更確切的液體溫度。

4.5 復(fù)溫速率的控制 目前,針對(duì)低體溫的救治多主張積極復(fù)溫,但復(fù)溫速率的選擇尚不明確。快速?gòu)?fù)溫由于體溫恢復(fù)過(guò)快、氧耗量突然大幅增加、代謝率急劇升高、血管舒張導(dǎo)致復(fù)溫后臟器灌注不足等原因?qū)е聫?fù)溫治療效果不佳。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)[34]表明,早期緩慢復(fù)溫能更好地抑制創(chuàng)傷后機(jī)體脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),保護(hù)機(jī)體內(nèi)源性抗氧化保護(hù)因子,減輕重要臟器繼發(fā)性損傷和維持臟器功能,延長(zhǎng)致傷動(dòng)物早期存活時(shí)間。有研究者[35]提倡平穩(wěn)勻速的復(fù)溫和體溫恢復(fù)及時(shí)停止復(fù)溫。對(duì)創(chuàng)傷后低體溫患者,復(fù)溫的同時(shí)給予營(yíng)養(yǎng)支持,供給足夠的熱量和營(yíng)養(yǎng),盡快渡低體溫期。

5 小結(jié)

低體溫是創(chuàng)傷患者的嚴(yán)重并發(fā)癥,可導(dǎo)致患者預(yù)后不良。所以對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷患者在急診搶救早期就應(yīng)常規(guī)監(jiān)測(cè)體溫,采取保溫措施,預(yù)防和糾正低體溫的發(fā)生。目前護(hù)理工作中,對(duì)復(fù)溫的方式選擇集中于加溫輸液輸血,但對(duì)復(fù)溫速率和幅度缺乏相關(guān)數(shù)據(jù),對(duì)復(fù)溫的終點(diǎn)選擇及復(fù)溫后體溫的維持尚不明確,有待于更多的護(hù)理專家積極研究,以提高急診搶救質(zhì)量,改善創(chuàng)傷后低體溫患者的預(yù)后。

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王美艷(1982-),女,四川瀘州,本科,主管護(hù)師,從事急救護(hù)理工作

費(fèi)杏珍,E-mail:fx55998@163.com

R473.6

A

10.16821/j.cnki.hsjx.2016.06.011

2015-06-09)

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