肝源性潰瘍胃黏膜防御屏障的臨床研究

楊娟 張建立 辛克北

肝源性潰瘍胃黏膜防御屏障的臨床研究

楊娟 張建立 辛克北

目的探討肝源性潰瘍患者胃黏膜防御屏障的臨床意義及表達方法。方法35例肝硬化肝源性潰瘍患者作為肝硬化肝源性潰瘍組,同期收治的35例肝硬化非肝源性潰瘍患者作為肝硬化非肝源性潰瘍組,35例無肝病史慢性胃炎患者作為慢性胃炎組,35例非潰瘍性消化不良患者作為非潰瘍性消化不良組,對比各組患者表皮生長因子(EGF)及前列腺素E2(PGE2)水平。結果肝硬化肝源性潰瘍組患者EGF及PGE2水平分別為(0.52±0.27)pg/mg、(518.45±46.26)pg/mg,均低于肝硬化非肝源性潰瘍組患者的(0.92±0.41)pg/mg、(908.65±133.45)pg/mg,差異有統計學意義(P＜0.05);且肝硬化肝源性潰瘍組患者EGF及PGE2水平均低于慢性胃炎組患者及非潰瘍性消化不良組患者,差異有統計學意義(P＜0.05)。結論肝硬化肝源性潰瘍患者的胃黏膜防御屏障較弱,EGF及PGE2水平降低是其重要的指標表現。

肝源性潰瘍；胃黏膜；防御屏障；慢性胃炎；非潰瘍性消化不良

臨床研究證實［1］,肝源性潰瘍是造成肝硬化患者上消化道出血的主要原因,而臨床對肝源性潰瘍的發病機制尚不清楚,且關于胃黏膜防御屏障的臨床報道相對較少。為進一步探討肝源性潰瘍患者胃黏膜防御屏障的臨床意義及表達方法,選取本院共計140例患者為本次研究對象,現總結如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2013年9月～2015年7月收治的肝硬化肝源性潰瘍患者35例作為肝硬化肝源性潰瘍組,排除合并其他嚴重疾病患者及除外消化系統惡性腫瘤患者,且上述患者均經由內鏡檢查顯示可見活動性胃、十二指腸潰瘍,男28例,女7例,年齡23～68歲,平均年齡(40.17±9.12)歲,肝功能分級: A級21例,B級14例;另選取同期收治的35例肝硬化非肝源性潰瘍患者作為肝硬化非肝源性潰瘍組,35例無肝病史慢性胃炎患者作為慢性胃炎組,35例非潰瘍性消化不良患者作為非潰瘍性消化不良組。其中肝硬化非肝源性潰瘍組中男29例,女6例,年齡20～69歲,平均年齡(41.13± 9.24)歲;慢性胃炎組中男27例,女8例,年齡22～70歲,平均年齡(40.85±9.31)歲;非潰瘍性消化不良組中男30例,女5例,年齡22～69歲,平均年齡(41.35±9.37)歲。各組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 各組患者均進行上消化道內鏡檢查,診斷結果均由2名以上具有多年臨床經驗的消化內鏡醫師共同確認。采用活檢鉗取患者胃竇及胃體胃黏膜組織各1塊,將其放入1.5 ml RPMI1640培養基的24孔培養板中,后放置于濕度100%、5% CO2且37℃恒溫培養箱中,24 h后4℃ 1500 r/min離心30 min,后取上清液-80℃冷存待測。采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法測定EGF,后采用放射免疫分析(RIA)法測定PGE2。

1.3統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組肝硬化患者EGF、PGE2水平比較 肝硬化肝源性潰瘍組患者EGF及PGE2水平均低于肝硬化非肝源性潰瘍組患者,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2三組患者EGF、PGE2水平比較 肝硬化肝源性潰瘍組患者EGF及PGE2水平與慢性胃炎組及非潰瘍性消化不良組患者相比,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組肝硬化患者EGF、PGE2水平比較(±s,pg/mg)

表1 兩組肝硬化患者EGF、PGE2水平比較(±s,pg/mg)

注：與肝硬化肝源性潰瘍組比較,aP＜0.05

組別 例數 EGF PGE2肝硬化肝源性潰瘍組 35 0.52±0.27 518.45±46.26肝硬化非肝源性潰瘍組 35 0.92±0.41a908.65±133.45a

表2 三組患者EGF、PGE2水平比較(±s,pg/mg)

表2 三組患者EGF、PGE2水平比較(±s,pg/mg)

注：與肝硬化肝源性潰瘍組比較,aP＜0.05

組別 例數 EGF PGE2肝硬化肝源性潰瘍組 35 0.52±0.27 518.45±46.26慢性胃炎組 35 1.83±0.61a1742.36±124.54a非潰瘍性消化不良組 35 1.85±0.64a1728.54±128.38a

3 討論

有臨床研究表明［2］,胃酸、幽門螺桿菌感染、門靜脈高壓等同肝源性潰瘍的發生有著較為直接的聯系,但對其確切機制并不清楚。而對肝源性潰瘍伴肝硬化上消化道出血患者來說,其胃黏膜的防御功能及完整性主要是取決于防御因素及攻擊因素之間的平衡［3］,在防御因素減弱或者攻擊因素增強的情況下,勢必會對胃黏膜完整性造成破壞［4］,由此引發患者出血。且另有臨床研究表明［5］,肝硬化患者血漿白蛋白濃度降低,會造成患者出現營養障礙,由此對胃黏膜損傷后的修復能力產生較大影響,導致潰瘍治愈難度大,且出血率相對較高。

EGF、PGE2均為重要的胃黏膜保護因子,其可有效地反映出胃黏膜防御功能,因此本次研究將上述兩項指標作為主要觀察指標。本次研究結果表明肝硬化肝源性潰瘍患者EGF及PGE2水平明顯低于肝硬化非肝源性潰瘍患者(P＜0.05),且肝硬化肝源性潰瘍患者EGF、PGE2水平低于慢性胃炎及非潰瘍性消化不良患者(P＜0.05)。充分表明肝源性潰瘍患者胃黏膜防御屏障功能較弱,EGF及PGE2水平的降低是其重要的指標表現。

［1］張亞輝,張麗艷,歐陽義.肝硬化合并消化性潰瘍內鏡特點及與門靜脈高壓的關系.中國現代醫藥雜志,2015,17(1):70-71.

［2］陳敏敏,鄭松柏,賽力思.胃黏膜防御-修復機制的增齡變化研究進展.國際老年醫學雜志,2012,33(5):230-233.

［3］史艷偉.肝源性潰瘍胃黏膜防御屏障的臨床研究.中國實用醫藥,2012,7(5):65-66.

［4］迪迪努爾.肝源性潰瘍的臨床分析.中國醫藥指南,2012,10(25): 551-552.

［5］王曉娜,朱方石.脾虛與胃黏膜防御機制相關性的研究進展及評價.遼寧中醫雜志,2010(6):1176-1179.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.08.027

2015-12-11］

450000 河南省鄭州市第二人民醫院消化內科