左房內徑和高敏C反應蛋白與房顫的相關性

羅伶俐，劉明，曾國良

(肇慶市第一人民醫院心內科，廣東 肇慶 526000)

左房內徑和高敏C反應蛋白與房顫的相關性

羅伶俐，劉明，曾國良

(肇慶市第一人民醫院心內科，廣東 肇慶 526000)

目的 觀察炎癥因子血清高敏C-反應蛋白(hs-CRP)和左房內徑(LAD)在房顫患者中的變化，分析二者在房顫患者發生、發展以及維持中的作用。方法選取2013年10月至2015年10月我院心內科收治的房顫患者102例，按房顫持續時間不同將其分為三組，其中陣發性房顫組30例，持續性房顫組42例，永久性房顫組30例，另選同期收治的40例竇性心律患者作為對照組。所有患者入院后均進行一般資料統計，超聲動態心電圖測定其LAD并于入院24 h內測定血清hs-CRP水平。結果(1)四組患者的hs-CRP比較：陣發性房顫組為(1.32±0.58)mg/L，較對照組的(0.89±0.46)mg/L提高，但差異無統計學意義(P＞0.05)；持續性房顫組為(5.57±1.46)mg/L，較對照組和陣發性房顫組均顯著提高，差異均有統計學意義(P＜0.05)；永久性房顫組為(2.63±1.24)mg/L，較對照組和陣發性房顫組顯著提高，但低于持續性房顫組，差異均有統計學意義(P＜0.05)；(2)四組患者的LAD比較：陣發性房顫組為(32.34±5.62)mm，較對照組的(28.04±4.03)mm增長，但差異比較無統計學意義(P＞0.05)，持續性房顫組為(40.74±8.62)mm，較陣發性房顫組顯著增長(P＜0.05)，永久性房顫組為(46.87±8.05)mm，與其余三組比較均顯著增長(P＜0.05)；(3)相關性：持續性房顫組患者的hs-CRP與LAD直線分析，二者呈正相關。結論持續性房顫患者血清hs-CRP顯著升高，與LAD呈正相關，提示炎癥因子在房顫的發生、發展以及持續中有促進作用。

高敏C-反應蛋白；房顫；左房內徑；相關性

心房顫動即房顫為臨床中常見的心律失常之一，其發病率與年齡存在正相關關系，其年齡越大，發病率也就越高。研究顯示，在65歲以上的人群中其發病率為5%，而在75歲以上的老年群體中其發病率高達10%[1]。房顫不僅會影響到患者的心功能，其并發癥栓塞、血栓等還會嚴重降低患者生活質量。因此，加強對房顫的防治的研究對于制定科學的治療方法具有重要意義。當前對于房顫的發病機制還尚未明確，研究發現炎癥因素在房顫的發生和發展中起著重要作用[2]。本文回顧性分析我院近年來收治的102例房顫患者的臨床診治資料，研究高敏C-反應蛋白(hs-CRP)和左房內徑(LAD)在房顫患者中的變化，旨在提高對房顫機制的認識，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2013年10月至2015年10月，我院心內科收治的房顫患者102例，患者入院時經臨床癥狀、詢問病史、心電圖檢查以及臨床體征檢查確診。排除免疫系統疾病患者，3個月內并發急性冠脈綜合征患者，合并各種慢性、急性感染疾病患者，2個月內有外傷或手術史患者；嚴重肝、腎功能不全患者，合并惡性腫瘤、風濕活動疾病患者；妊娠及哺乳期婦女、甲亢患者。102例患者中，高血壓病53例，孤立性房顫患者16例，瓣膜病患者20例，冠心病患者13例。按持續時間不同將其分為三組：陣發性房顫組30例，男性13例，女性17例，年齡31～76歲，平均(57.32±10.89)歲。持續性房顫組42例，男性18例，女性24例，年齡30～77歲，平均(58.53±10.14)歲。永久性房顫組30例，男性12例，女性18例，年齡30～78歲，平均(57.84±10.36)歲。另選同期收治的40例竇性心律患者作為對照組，男性18例，女性22例，年齡30～76歲，平均(56.82±10.74)歲。四組患者的年齡、性別、合并癥比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 入院后均詢問和統計患者的一般情況，包括年齡、性別、病史，為其測量血壓、心電圖檢查和動態心電圖檢查。患者均于入院后24 h內常規采集靜脈血，采用免疫比濁法測定血清hs-CRP水平，操作均嚴格按照實際說明書進行。采用彩色超聲診斷儀測定LAD。

1.3 統計學方法 應用SPSS18.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗，持續性房顫組患者hs-CRP與LAD的相關性采用直線相關性分析，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 四組受檢者的hs-CRP水平和LAD比較 (1)四組hs-CRP比較：陣發性房顫組較對照組提高，但差異無統計學意義(P＞0.05)；持續性房顫組較對照組和陣發性房顫組均顯著提高(P＜0.05)；永久性房顫組較對照組和陣發性房顫組顯著提高，但低于持續性房顫組，差異有統計學意義(P＜0.05)。(2)四組LAD比較：陣發性房顫組較對照組增長，但差異無統計學意義(P＞0.05)，持續性房顫組較陣發性房顫組顯著增長(P＜0.05)，永久性房顫組與其余三組比較均顯著增長，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 四組受檢者的hs-CRP水平和LAD比較(±s)

表1 四組受檢者的hs-CRP水平和LAD比較(±s)

注：與持續性房顫組比較，aP＜0.05；與陣發性房顫組比較，bP＜0.05；與對照組比較，cP＜0.05。

組別 例數hs-CRP(mg/L)LAD（mm）陣發性房顫組持續性房顫組永久性房顫組對照組30 42 30 40 1.32±0.58 5.57±1.46cb2.63±1.24cba0.89±0.46 32.34±5.62 40.74±8.62cb46.87±8.05cba28.04±4.03

2.2 持續性房顫組hs-CRP與LAD的相關性 對持續性房顫組患者hs-CRP與LAD進行直線相關性分析，以hs-CEP為自變量X，以LAD為因變量Y做直線回歸方程，Y=17.53±4.12X。結果顯示二者呈正相關(r=0.76，P＜0.05)。

3 討 論

房顫不僅會影響血流動力學穩定，還會增加體循環動脈栓塞的發病率，降低患者生活質量，威脅患者的生命安全[3]。房顫的發病機制尚未明確，臨床認為房顫的形成機制主要有觸發機制和多子波折返機制[4]。國外學者研究表明，血清炎癥因子可能參與電重構和結構重構等房顫發病機制，但對炎癥因子影響房顫的具體機制還不明確，推測炎癥發生后血清中的炎性物質可能使心房肌細胞變性、壞死，引起心房肌間質纖維化，使心房結構重構[5]；同時，炎癥產生的INF-α和氧化應激可下調縫隙連接蛋白C×40，減少細胞耦聯，影響心房的傳導速度，離散度也相應增加，最終導致促進房顫的發生和維持[6]。Hs-CRP為典型的炎癥標志物，是肝細胞在白介素-6的作用下產生的急性期反應蛋白，其在血清中的水平與炎癥反應程度密切相關[7]。國內學者任立權等[8]研究顯示，房顫患者血清炎癥因子hs-CRP顯著高于竇性心律患者，提示炎癥因子hs-CRP可能參與房顫的發生和維持，且在其中起促進作用。

在本研究中，發現陣發性房顫組血清中hs-CRP水平較對照組升高，但是差異比較無統計學意義，較持續性房顫組患者和永久性房顫組患者顯著降低，且永久性房顫組的血清hs-CRP水平最高。持續性房顫是由陣發性房顫發展而來，對于陣發性房顫患者，給予干預炎癥輔助治療，可能對阻止或延緩患者發展為持續性房顫有效，王清傳等[9]研究發現CRP對持續性房顫患者治療預后有一定預測價值。高水平的hs-CRP可能參與心房重構，炎癥在房顫的發生、發展以及維持中有一定作用，且該作用隨著持續時間的延長，LAD也逐漸擴大。本研究在各組LAD的比較上，永久性房顫組和持續性房顫組的LAD也較陣發性房顫組和對照組顯著增大，提示炎癥反應可能是促進左房構成，并最終導致房顫的因素。在本研究中發現永久性房顫組患者血清hs-CRP水平較對照組和陣發性房顫組顯著提高，但低于持續性房顫組，可能與本研究量本較少有關。將持續性房顫組患者hs-CRP與LAD進行直線相關性分析，二者呈正相關，這與王曉波等[10]研究結果一致。提示炎癥反應對心房結構重建可能有促進作用，此時房顫的維持有炎癥因子和心房結構的共同作用，進一步預示對房顫患者采取炎癥干預措施，降低血清中hs-CRP水平可能對穩定房顫患者病情有益。

綜上所述，持續性房顫患者血清hs-CRP顯著升高，與LAD呈正相關，提示炎癥發生對房顫的發生、發展以及持續中有促進作用，通過降低房顫患者血清中的hs-CPR水平，可能對預防和治療房顫有指導意義，且可將hs-CRP指標作為房顫病情評估的輔助指標。

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R541.7+5

B

1003—6350（2016）11—1846—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.11.040

2016-03-09)

羅伶俐。E-mail：llingli@126.com