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丁苯酞氯化鈉注射液聯合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病30例臨床觀察

2016-03-06 01:42:36李立新梁永勝程桂林丁繼巖崔燕
中國現代藥物應用 2016年9期

李立新 梁永勝 程桂林 丁繼巖 崔燕

丁苯酞氯化鈉注射液聯合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病30例臨床觀察

李立新 梁永勝 程桂林 丁繼巖 崔燕

目的探討丁苯酞氯化鈉注射液聯合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病(DEACMP)的臨床療效。方法60例DEACMP患者,隨機分為治療組和對照組,各30例。對照組給予高壓氧及綜合治療,治療組在此基礎上加用丁苯酞氯化鈉注射液。對比兩組臨床療效。結果治療組總有效率為86.7%,明顯高于對照組的63.3%(P<0.05)。結論丁苯酞氯化鈉注射液聯合高壓氧治療DEACMP療效確切,值得臨床推廣應用。

丁苯酞氯化鈉注射液; 一氧化碳中毒遲發性腦病;高壓氧

本研究總結在常規使用普通藥物加高壓氧治療基礎上,加用丁苯酞氯化鈉注射液治療DEACMP的療效,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2012年1月~2015年11月本院收治的60例DEACMP患者,隨機分為治療組和對照組,各30例。治療組男13例,女17例,年齡14~81歲,平均年齡(35.24±15.45)歲。對照組男14例,女16例,年齡13~80歲,平均年齡(35.22± 15.06)歲。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。所有患者均符合第7版《內科學》中對于DEACMP的診斷標準并行CT檢查確診,排除腦血管疾病,嚴重心、肝、肺、腎系統疾病及其他原因導致的腦病。

1.2 治療方法 兩組均采用單人空氣加壓艙,治療壓力0.2~0.25 MPa,30~40min/次,1次/d。根據病情給予血塞通、奧拉西坦等活血化瘀治療,腦細胞代謝促進劑及對癥支持治療,肢體、語言障礙者給予康復治療。治療組在上述治療基礎上加用丁苯酞氯化鈉注射液靜脈滴注,100ml/次,2次/d。 14 d為1個療程,共治療2個療程。

1.3 療效判定標準 治愈:臨床癥狀和體征均消失,日常生活正常,恢復工作能力,影像學檢查、腦電圖均正常;顯效:臨床癥狀、體征基本消失,日常生活基本能夠自理,腦電圖大致正常;好轉:臨床癥狀好轉、體征部分消失;無效:臨床癥狀、體征無改善;惡化:臨床癥狀進行性加重??傆行?治愈率+顯效率+好轉率。

1.4 統計學方法 采用SPSS15.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

治療組中治愈7例,顯效11例,好轉8例,無效2例,惡化2例,總有效率為86.7%;對照組中治愈5例,顯效8例,好轉6例,無效7例,惡化4例,總有效率為63.3%;兩組總有效率比較,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較(n,%)

3 討論

DEACMP是急性一氧化碳中毒患者在中毒癥狀完全消失后出現精神意識障礙、錐體外系神經障礙以及錐體系神經損壞,如木僵、四肢肌張力增高、偏癱、失語等癥狀。出現時間為發病后2~60 d,常見于老年患者、有腦部病變如腦梗死、腦出血等基礎病變者。發病機制可能為急性一氧化碳中毒導致患者腦組織缺氧,腦內小血管麻痹、擴張,腦容積擴增,離子代謝出現失衡,導致嚴重的細胞內水腫[1-3]。腦血液循環障礙導致血栓形成、缺血性壞死以及廣泛性神經脫髓鞘,影響患者神經功能。

丁苯酞具有腦保護作用,通過選擇性抑制花生四烯酸解除血管痙攣、預防微栓子,同時通過促進大腦皮質細胞合成前列環素抑制血栓素的合成[4]。還可以增加腦部缺血區血流量并改善腦部缺血區微循環,縮小局灶性腦缺血后的壞死灶,保護線粒體功能,改善腦缺血后腦的能量代謝,緩解腦水腫癥狀,改善腦缺血現象同時可以影響神經細胞防止其凋亡[5,6]。因此可以用丁苯酞氯化鈉注射液來治療DEACMP。

高壓氧可提高動脈血中的氧分壓,增加氧的物理溶解度,擴大氧在腦組織中的彌散半徑,提高氧的彌散能力,改善腦部組織腦細胞的缺血、缺氧狀態,有利于缺氧所致代謝紊亂的及時糾正[7]。并且高壓氧可以降低動脈血液粘度,減少無氧酵解,減少血小板聚集等[8]。兩者聯合治療DEACMP比較少見。本研究在常規治療基礎上,加用丁苯酞氯化鈉注射液,治療效果比較滿意。研究結果顯示治療組的臨床總有效率明顯高于對照組(P<0.05)。

綜上所述,丁苯酞氯化鈉注射液聯合高壓氧治療DEACMP療效確切,值得臨床推廣應用。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.09.084

2016-01-08]

453000 新鄉市第一人民醫院神經內科(李立新梁永勝 程桂林 丁繼巖);高壓氧治療室(崔燕)

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