FA及ADC值在腦梗死病程中的變化規(guī)律

鎖建軍

FA及ADC值在腦梗死病程中的變化規(guī)律

鎖建軍

目的分析討論部分各向異性分?jǐn)?shù)(FA)和表觀彌散系數(shù)(ADC)在腦梗死進(jìn)展期不同時(shí)段的數(shù)值變化規(guī)律。方法52例急性缺血性腦梗死患者,分別在24 h、72 h及2周時(shí),測量梗死灶區(qū)域及健側(cè)相應(yīng)區(qū)域 FA、 ADC 值,分析其變化規(guī)律。結(jié)果梗死灶與正常組織比較,3個(gè)時(shí)段FA 值均呈降低狀態(tài)(P＜0.05),ADC 值先降低再緩慢回升(P＜0.05),至2周后趨于正常或增大(P＞0.05)。結(jié)論FA值、ADC值在腦梗死病程中具有一定規(guī)律,可協(xié)助腦梗死病例的早期診斷和分期,并為治療提供有效的再灌注時(shí)間窗,有利于制定治療方案。

缺血性腦梗死；彌散張量成像；表觀彌散系數(shù)；部分各向異性分?jǐn)?shù)

ADC值和FA值均由彌散張量成像(DTI)獲得,其中ADC值可表達(dá)組織內(nèi)水分子彌散特性,其數(shù)值越高,表示組織內(nèi)所含自由水分子數(shù)量越多；FA值表達(dá)組織內(nèi)白質(zhì)纖維束的完整性［1］,二者可反映腦梗死發(fā)生后腦組織微觀結(jié)構(gòu)變化和病變進(jìn)程。現(xiàn)結(jié)合臨床資料,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2014年1月～2015年6月住院治療急性缺血性腦梗死患者52例,年齡45～76歲,男32例,女20例,入院時(shí)間為發(fā)病24 h內(nèi)；臨床表現(xiàn)：所有患者均表現(xiàn)為單側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)障礙,并伴失語、感覺減退等癥狀。經(jīng)檢查均符合1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的各類腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)顱腦CT或MRI檢查,證實(shí)為急性缺血性腦梗死,且所有患者均為首次患病。

1.2 檢查及圖像數(shù)據(jù)分析 所有患者入院后均完善頭顱MRI 檢查,進(jìn)行常規(guī)T2WI、T1FLAIR、T2FLAIR、DWI 及 DTI序列。采用Advantage Windows 4.4 工作站Functool 軟件進(jìn)行DTI 圖像處理,重建FA圖,手動(dòng)畫梗死灶感興趣區(qū)(ROI),在24 h、72 h及2周時(shí)根據(jù)梗死區(qū)大小得到相應(yīng)對照區(qū)域的 FA值及 ADC 值,每個(gè)ROI內(nèi)的平均 FA、ADC 值,同時(shí)測量健側(cè)相應(yīng)區(qū)域 FA 、ADC 值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

梗死灶與正常組織比較,3個(gè)時(shí)段FA 值均呈降低狀態(tài)(P＜0.05),ADC 值先降低再緩慢回升(P＜0.05),至2周后趨于正常或增大(P＞0.05)。見表1,表2。

表1 52例患者FA值變化情況(±s)

表1 52例患者FA值變化情況(±s)

注：與梗死灶比較,aP＜0.05

0.253±0.090 0.435±0.150a6.725＜0.05部位 24 h 72 h 2周梗死灶正常組織tP0.325±0.130 0.427±0.150a11.274＜0.05 0.285±0.920 0.476±0.170a8.396＜0.05

表2 52例患者ADC值變化情況(±s,×10-5mm2/s)

表2 52例患者ADC值變化情況(±s,×10-5mm2/s)

注：與梗死灶比較,aP＜0.05

部位 24 h 72 h 2周梗死灶 52.48±4.32 65.52±4.36 90.15±4.26正常組織 81.65±2.24a 84.05±2.16a 83.25±2.50t13.246 9.385 1.185P＜0.05 ＜0.05 ＞0.05

3 討論

大腦組織在正常人群中,其左右兩側(cè)的FA、ADC 值不存在明顯差異［2］,但在發(fā)生腦梗死后,缺血灶部位的FA 值較對側(cè)健康區(qū)域有所降低,從本研究結(jié)果來看,在發(fā)病24 h內(nèi)即開始降低,隨著病情的進(jìn)展FA 值會(huì)持續(xù)降低,只是72 h以后FA值的改變與發(fā)病急性期比,其降低的速度有所減緩,在各時(shí)段,梗死灶的FA 值較正常腦組織差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。FA 值變化主要因?yàn)楣Ｋ涝罴?xì)胞內(nèi)水彌散的各向異性要比細(xì)胞外顯著,使細(xì)胞內(nèi)外水份的比重相對變化,腦梗死后,在急性期,細(xì)胞水腫導(dǎo)致纖維束腫脹、纖維束之間的空間縮小,以及纖維束扭曲,最終導(dǎo)致水在沿著纖維束方向也不容易自由彌散,表現(xiàn)為彌散的各向異性程度的降低［3,4］,故而反映各向異性程度FA 值降低。本研究ADC 值在腦梗死發(fā)生后立刻下降,而24～72 h時(shí)與對側(cè)健康腦組織比較,下降較多(P＜0.05),隨著病情進(jìn)展,約2周后ADC 值會(huì)緩慢回升,至接近正常值,甚至有部分病灶超過正常值。從缺血性腦梗死發(fā)病開始,即由急性期到亞急性期,再到慢性期,梗死灶A(yù)DC 值的變化規(guī)律基本可顯示為急性期的急劇降低到亞急性期的緩慢回升,直至慢性期的趨于正常或偏高三個(gè)過程。腦梗死可由最初的下降到恢復(fù)正常,再由正常逐漸增高。有研究認(rèn)為,ADC 值降低可以反映出梗死灶從細(xì)胞毒性水腫到細(xì)胞溶解,即梗死發(fā)生至發(fā)展期間,會(huì)發(fā)生血管源性水腫,且水腫范圍會(huì)隨著發(fā)病時(shí)間的延長而進(jìn)一步擴(kuò)大,當(dāng)水腫加劇到一定程度時(shí),組織內(nèi)細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生壞死崩解,導(dǎo)致ADC 值降低；ADC 值回升過程可以反映出隨著病情控制程度,梗死灶殘存并液化,從而導(dǎo)致組織內(nèi)水分子的彌散增強(qiáng),即血管水腫,細(xì)胞壞死崩解后,細(xì)胞毒性水腫也隨即消失,這一時(shí)期ADC 值又會(huì)回升并趨于正常［5］。

但是,腦梗死病情進(jìn)展的過程中,其不同時(shí)期內(nèi)FA、ADC值變化存在一定規(guī)律,單獨(dú)測定ADC值或FA值來評估病情或預(yù)后都具有一定的局限性,需同時(shí)測量二值的變化情況,對病情行評估才具有科學(xué)意義,結(jié)合文獻(xiàn)作者認(rèn)為發(fā)病24 h內(nèi)：ADC值減小,FA值正常或減小; 72 h內(nèi) ADC值減小,FA值減小; 72 h后ADC值緩慢回升,FA值減小；2周后ADC值接近正常或增大,FA值減小［6］。此過程提示,早期的擴(kuò)散各向異性升高提示細(xì)胞毒性水腫的存在,其升高程度反映了細(xì)胞毒性水腫的程度,FA值由升高向降低的轉(zhuǎn)變預(yù)示比較嚴(yán)重的缺血損傷的發(fā)生或細(xì)胞毒性水腫向血管源性水腫的過渡［7］。

綜上所述,定量分析ADC 值、 FA 值可在臨床中協(xié)助腦梗死病例的早期診斷和分期,并為治療提供有效的再灌注時(shí)間窗,有利于制訂治療方案,值得臨床推廣及應(yīng)用。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.09.031

2016-02-02］

472100 河南省三門峽市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科