危重患者高血糖反應(yīng)與炎癥細(xì)胞因子及預(yù)后的相關(guān)性研究

楊小東 翁成剛

危重患者高血糖反應(yīng)與炎癥細(xì)胞因子及預(yù)后的相關(guān)性研究

楊小東 翁成剛

目的探討危重患者高血糖反應(yīng)與炎癥細(xì)胞因子及預(yù)后的相關(guān)性。方法64例高血糖反應(yīng)的危重患者,隨機(jī)分為胰島素治療組(28例)和常規(guī)治療組(36例),常規(guī)治療組采用常規(guī)治療,胰島素治療組采用常規(guī)治療+胰島素治療。并以同期到本院體檢的20例正常人為健康對照組。檢測患者入院后24 h空腹血糖、腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6水平。結(jié)果危重患者的血糖、腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6水平均高于健康對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；血糖與腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6呈正相關(guān)(P＜0.05)；胰島素治療組和常規(guī)治療組預(yù)后比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論炎癥細(xì)胞因子能提升胰島素敏感性,危重患者高血糖反應(yīng)需采取綜合措施進(jìn)行治療。

危重；高血糖反應(yīng)；炎癥細(xì)胞因子；預(yù)后

現(xiàn)階段,大量臨床研究證實(shí),危重患者極易出現(xiàn)高血糖反應(yīng),進(jìn)而導(dǎo)致其出現(xiàn)心、腦、腎等器官功能損傷［1］。高血糖反應(yīng)會嚴(yán)重影響危重患者的臨床治療效果,是導(dǎo)致其死亡的關(guān)鍵因素［2］。危重患者出現(xiàn)高血糖反應(yīng)的機(jī)制較為復(fù)雜,有研究認(rèn)為其發(fā)病與高炎癥細(xì)胞因子血癥有密切的相關(guān)性［3］。基于此,本研究以64例危重患者為研究對象,探討高血糖反應(yīng)與炎癥細(xì)胞因子及預(yù)后的相關(guān)性,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 以2012年1月～2015年1月本院收治的64例危重患者為研究對象,所有患者均無糖尿病史,其中男41例,女23例；年齡22～68歲,平均年齡(52.5±4.6)歲；其中20例感染性疾病,15例心腦血管疾病,13例中毒,9例創(chuàng)傷,4例心肺復(fù)蘇,3例過敏。按照患者入院時的危重癥評分［4］將其分為G1(＜10分)組24例、G2(11～20分)組20例、G3組(＞20分)20例；將高血糖反應(yīng)的危重患者隨機(jī)分為胰島素治療組(28例)和常規(guī)治療組(36例)；并以同期到本院體檢的20例正常人為健康對照組,其中男14例,女6例；年齡25～67歲,平均年齡(50.5±4.8)歲。各組受檢者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法

1.2.1標(biāo)本采集 在患者入院后第2天,分別抽取患者4 ml空腹靜脈血,將其中2 ml置入含EDTA-Na2的試管中,進(jìn)行30 min離心,分離血漿后,置于-20℃冰箱冷藏,準(zhǔn)備檢測腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6。將剩余的2 ml進(jìn)行分離血清,以檢測血糖。

1.2.2測定方法 通過酶聯(lián)免疫吸附法對患者的腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6進(jìn)行檢測。嚴(yán)格按照試劑盒(美國Biosource公司提供)規(guī)定步驟進(jìn)行操作,檢測則是在酶標(biāo)儀上進(jìn)行,并根據(jù)結(jié)果進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)曲線繪制,觀察并記錄各細(xì)胞因子濃度。血糖值則是通過血清葡萄糖氧化酶法進(jìn)行檢測。根據(jù)預(yù)后分組標(biāo)準(zhǔn)將患者預(yù)后分為良好、差、死亡。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 利用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；相關(guān)性采用Pearson相關(guān)系數(shù)檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

危重患者的血糖、腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6水平均高于健康對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。胰島素治療組和常規(guī)治療組預(yù)后比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。血糖與腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6呈正相關(guān)(P＜0.05)。

表1 危重患者與對照組血糖、腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6水平變化情況比較(±s)

表1 危重患者與對照組血糖、腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6水平變化情況比較(±s)

注：與健康對照組比較,aP＜0.05

組別 例數(shù) 血糖(mmol/L) 腫瘤壞死因子-α(ng/L) 白細(xì)胞介素-6(ng/L) G1組 24 7.6±4.4a22.8±5.5a22.2±12.3aG2組 20 8.9±5.7a26.1±7.3a64.6±22.6aG3組 20 11.1±9.2a29.4±6.9a72.3±25.9a對照組 20 5.2±0.7 8.6±1.2 35.4±14.4

表2 胰島素治療組和常規(guī)治療組預(yù)后情況對比(n)

3 討論

當(dāng)前,大量臨床研究認(rèn)為,導(dǎo)致危重患者出現(xiàn)糖代謝紊亂的因素包括應(yīng)激反應(yīng)、胰島素抵抗等。胰島素抵抗機(jī)理較為復(fù)雜,主要是因患者腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6與胰島素作用的靶組織細(xì)胞表面相應(yīng)受體結(jié)合,而腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6能對脂肪細(xì)胞的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)因子-4的表達(dá)產(chǎn)生抑制作用,從而對胰島素刺激的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)造成抑制［5］。此外,腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6還能提升糖激素,對脂肪細(xì)胞游離脂肪酸等激素的形成與發(fā)展產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用,對胰島素的敏感性產(chǎn)生影響［6］。本研究對64例危重患者高血糖反應(yīng)實(shí)施常規(guī)治療和胰島素治療,并以20例健康人為對照,分析其腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6及預(yù)后的關(guān)聯(lián)性。結(jié)果顯示,危重患者的血糖、腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6水平均高于健康對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。證實(shí)危重患者腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6異常升高,腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6不僅造成了強(qiáng)烈的炎性反應(yīng),還進(jìn)一步介導(dǎo)到胰島素抵抗中。本研究結(jié)果還顯示,危重患者的血糖與腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6呈正相關(guān)(P＜0.05),且血糖含量與預(yù)后密切相關(guān),隨著血糖的升高,患者預(yù)后逐漸變差；胰島素治療組和常規(guī)治療組預(yù)后比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

綜上所述,炎癥細(xì)胞因子能提升胰島素敏感性,危重患者高血糖反應(yīng)需采取綜合措施進(jìn)行治療。

［1］姜興,彭曉霞.探討危重病人高血糖反應(yīng)與炎性細(xì)胞因子及預(yù)后的相關(guān)性研究.糖尿病新世界,2015,4(7):68-69.

［2］章昕,王秋雁,張勇.ICU危重癥患者血糖濃度與血清炎性因子CRP、TNF-α、IL-6相關(guān)性分析.河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2011,32(10):1173-1176.

［3］吳標(biāo)良,覃曉潔,王民登,等.危重癥患者發(fā)生應(yīng)激性高血糖癥的影響因素.內(nèi)科急危重癥雜志,2011,17(1):19-20.

［4］王弋.危重病人高血糖反應(yīng)與炎性細(xì)胞因子及預(yù)后的相關(guān)性研究.浙江大學(xué),2010.

［5］李靜思.ICU危重患者的血糖波動與血清炎癥因子水平及病情預(yù)后的相關(guān)性研究.第三軍醫(yī)大學(xué),2011.

［6］徐坡.血糖波動對危重顱腦疾病患者預(yù)后影響的相關(guān)性研究.蘇州大學(xué),2013.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.02.027

2015-10-08］

463000 駐馬店市中心醫(yī)院(楊小東)；新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第三臨床學(xué)院(楊小東 翁孝剛)