楊慶平 王翼華 鐘國慶
心肌梗死合并糖尿病患者心室重構和血漿內分泌激素水平的臨床研究
楊慶平王翼華鐘國慶
目的 研究心肌梗死合并糖尿病患者心室重構和血漿內分泌激素水平變化特征。方法 將2014年3月~2015年4月我院收治的心肌梗死合并糖尿病的患者和非糖尿病的心肌梗死患者,各40例,比較兩組患者心室重構和血漿內分泌激素水平變化特征。結果 兩組患者的相比PRA、AngⅡ與治療前相比下降,而ALD較治療前升高,差異有統計學意義,P<0.05。結論 血管緊張素轉化酶和β-受體阻滯劑能有效的改善心肌梗死合并糖尿病患者的心臟功能,有效抑制心室重構。
心肌梗死;糖尿病;心室重構;血漿內分泌激素
心肌梗死(心肌梗塞,Myocardial Infarction)是冠狀動脈閉塞,血流中斷,使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛,發熱、白細胞增多、紅細胞沉降率加快,血清心肌酶活力增高及進行性心電圖變化,可發生心律失常、休克或心力衰竭。心肌梗死后患者神經內分泌激素被激活促發的心室重構,是造成心肌梗死患者遠期引發心力衰竭的重要病理基礎,糖尿病是冠心病患者發病的獨立危險信號,倍受人們的關注[1]。心肌梗死合并糖尿病的患者與心肌梗死非糖尿病的患者相比,遠期發生心力衰竭的幾率高出許多[2]。本次研究患者在拮抗內分泌素的治療下,患者心室重構和血漿內分泌激素水平變化特征。為預防和治療心力衰竭提供有價值的參考依據。
1.1一般資料
將2014年3月~2015年4月我院收治的心肌梗死合并糖尿病的患者40例為觀察組,觀察組中男女比例為35:5,平均年齡(62.5±4.2)歲,選取同期治療的非糖尿病的心肌梗死患者40例為對照組,觀察組中男女比例為37:3,平均年齡(63.5±3.7)歲,兩組患者的基線資料對比,差異無統計學意義,P>0.05。
1.2方法
兩組患者均給予常規的擴張冠狀動脈、抗血小板、調整血脂、抗凝血酶和降糖治療,再給予倍他樂克+卡托普利片治療,藥物劑量將根據患者的實際情況而定,劑量在50~100 mg,1天2次;卡托普利片初始劑量為25 mg,1天3次;按醫囑逐漸增加劑量,當劑量增加到50 mg時,需連服2周后,觀察療效。正常情況下劑量為50~100 mg,1天3次,半年為1個療程。
1.3觀察指標
檢查腎素(PRA)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、去甲腎上腺素(NE)、腎上腺素(E)治療前后的變化。
1.4統計學方法
收集整理本組實驗數據,在統計學軟件SPSS20.0數據包中進行數據處理,計數資料和計量資料分別應用(n,%)和表示,組間差異通過χ2和t檢驗,P<0.05,差異具有統計學意義。
觀察組血漿內分泌激素中PRA、AngⅡ、ALD、NE、E治療前分別為(2.18±1.98)mmol/L(39.7±22.27)ng/L、(184.36±102.81)ng/L、(0.47±0.32)μg/L、(0.21±0.15)ng/L;治療后分別為(1.96±1.37)mmol/L、(32.30±21.92)ng/L、(227.04±156.21)ng/L、(0.47±0.36)μg/L、(1.96±1.37)ng/L,對照組血漿內分泌激素中PRA、AngⅡ、ALD、NE、E治療前分別為(2.62±2.03)mmol/L、(46.67±22.55)ng/L、(164.84±110.98)ng/L、(0.42±0.28)μg/L、(0.18±0.13)ng/L;治療后分別為(1.53±1.44)mmol/L、(34.22±21.64)ng/L、(133.10±58.41)ng/L、(0.36±0.20)μg/L、(0.17±0.15)ng/L,兩組患者的相比PRA、AngⅡ與治療前相比有下降,而ALD較治療前升高,差異有統計學意義,P<0.05。
心肌梗死后梗死部位的壞死因子和炎癥因子物質的釋放,以及血流動力學的紊亂能有效的激活腎素-血管緊張素系統和神經內分泌系統[3],這一機制在心力衰竭和心臟重構的進程中有關鍵的作用[4]。能有效維持生命器官的灌注與血壓,促進心血管的穩定,但由于長時間的神經內分泌反應對心臟和心功能本身造成嚴重影響,是心室重構以及病情惡化的危險因素[5]。由于心肌梗死后有心肌纖維化和心室重構的過程中[6],將引發交感神經系統和RAS系統的激活[7],所以心肌梗死患者需要使用神經內分泌激素藥物進行治療[8]。β-受體阻滯劑和血管緊張素轉化酶能有效抑制交感神經系統和RAS系統的激活,緩解心率和減少外周阻力,對心室重構給予逆轉,明顯改善心功能具有重要意義。
[1] 朱秀蘭,謝鳳,羅孝平.強化降糖治療急性心肌梗塞合并Ⅱ型糖尿病患者對延長生存期的價值[J].西部醫學,2016,28(3):372-374.
[2] 肖莉麗,李凌,陶海龍.急性心肌梗死合并交感電風暴2例[J].中國實用醫刊,2011,38(4):113.
[3] 張瑞英,王玉梅,王斐,等.雷米普利對糖尿病心肌梗死大鼠葡萄糖轉運體4的影響[J].中華急診醫學雜志,2010,19(5):488-492.
[4] 王文豐,楊庭樹,馮斌,等.心肌梗死合并糖尿病的患者心室重構和血漿內分泌激素水平的臨床研究[J].中華老年心腦血管病雜志,2005,7(1):20-23.
[5] 谷劍,齊曉勇,杜榮品,等.非糖尿病急性前壁心肌梗死患者應激性高血糖與心室重構的關系[J].中國循環雜志,2008,23(6):407-410.
[6] 欒霞,蓋淑香,李海英,等.螺內酯聯合卡托普利治療心肌梗死合并糖尿病患者的臨床研究[J].實用糖尿病雜志,2005,1(5):43-44.
[7] 李玉玲,伊玲玲,張美虹.糖尿病合并急性心肌梗死患者的整體護理[J].寧夏醫學院學報,2006,28(2):181-182.
[8] 孫明暉,洪江,喬德仁,等.急性心肌梗死后應激性高血糖與心室重構以及預后的關系[J].內科急危重癥雜志,2005,11(6):261-263.
Clinical Study of Ventricular Remodeling And Plasma Level of Endocrine Hormones in Patients With Myocardial Infarction and Diabetes
YANG Qingping WANG Yihua ZHONG GuoqingDepartment of Endocrinology, The First People's Hospital of Nanyang City, Nanyang He'nan 473010, China
Objective To study the changes of ventricular remodeling and plasma endocrine hormone levels in patients with myocardial infarction complicated with diabetes mellitus. Methods The myocardial infarction patients treated in our hospital from March 2014 to April 2015 myocardial infarction complicated with diabetes in patients with and without diabetes,40 cases in each, were compared between the two groups in patients with left ventricular remodeling and the plasma level of endocrine hormone changes. Results The two groups of patients compared to PRA, Ang II and before treatment compared to the decline, while ALD than before treatment,the difference was statistically signifcant, P<0.05. Conclusion Angiotensin converting enzyme and beta blockers can effectively improve cardiac function in patients with myocardial infarction and diabetes, and effectively inhibit ventricular remodeling.
Myocardial infarction, Diabetes mellitus, Ventricular remodeling, Plasma endocrine hormone
R541
A
1674-9308(2016)20-0061-02
10.3969/j.issn.1674-9308.2016.20.039
南陽市第一人民醫院內分泌科,河南 南陽 473010
總之,血管緊張素轉化酶和β-受體阻滯劑能有效的改善心肌梗死合并糖尿病患者的心臟功能,有效抑制心室重構。