鹽酸右美托咪定復合羅哌卡因對超聲引導下臂叢神經阻滯效果的影響

佘 慶， 秦毅彬

南通大學附屬醫院麻醉科，南通 226001

短篇論著

鹽酸右美托咪定復合羅哌卡因對超聲引導下臂叢神經阻滯效果的影響

佘 慶， 秦毅彬*

南通大學附屬醫院麻醉科，南通 226001

目的：探討鹽酸右美托咪定在超聲引導下臂叢神經阻滯中應用的臨床效果。方法：南通大學附屬醫院于2015年2至8月收治B超引導下肌間溝臂叢神經阻滯的60例患者，將其隨機分為實驗組和對照組，每組30例。對照組患者在麻醉時給予羅哌卡因75 mg；實驗組患者在對照組給藥的基礎上給予1.0 μg/kg的鹽酸右美托咪定。比較兩組患者入室時(T0)、麻醉后10 min(T1)、手術開始時(T2)、手術開始后30 min(T3)以及手術結束時(T4)的心率(HR)、血氧飽和度(SpO2)、平均動脈壓(MAP)以及鎮靜評分(Ramsay評分)；同時觀察各組患者感覺及運動阻滯起效時間、持續時間以及鎮痛持續時間；并觀察和記錄各組患者不良反應發生情況。結果：實驗組患者T1、T2時的MAP、HR均顯著低于T0，且顯著低于對照組(P<0.01)；實驗組患者T1、T2、T3、T4的Ramsay評分均高于T0，且高于對照組(P<0.05)；實驗組患者感覺阻滯起效時間、運動阻滯起效時間均顯著短于對照組(P<0.05)，而感覺阻滯持續時間、運動阻滯持續時間以及鎮痛持續時間則長于對照組(P<0.01)。兩組患者不良反應差異無統計學意義。結論：鹽酸右美托咪定復合羅哌卡因能夠顯著縮短局麻藥的起效時間，延長感覺阻滯時間、運動阻滯時間和術后鎮痛時間。

鹽酸右美托咪定；羅哌卡因；超聲；臂叢神經阻滯

超聲引導下臂叢神經阻滯作為上肢手術中較常用的麻醉方式，在臨床上得到了廣泛應用，具有較高的阻滯成功率。但神經阻滯麻醉所帶來的阻滯不全、心臟毒性等風險在一定程度上制約了其在臨床的進一步應用[1-2]。因此，如何提高局部麻醉藥物神經阻滯的效果和安全性也一直是臨床研究的熱點。鹽酸右美托咪定作為一種高選擇性α2腎上腺素能受體激動劑，兼具鎮靜、鎮痛及無呼吸抑制等優點，因此在臨床上得到了廣泛的應用[3-4]。另有研究[5]顯示，右美托咪定應用于神經阻滯能夠有效縮短局部麻醉藥的起效時間，同時延長局部麻醉藥的作用時間，并且應用后可以適當減少術后鎮痛藥物的使用量。因此，本研究將鹽酸右美托咪定復合羅哌卡因應用于臂叢神經阻滯，探討其臨床療效，為其臨床應用提供數據支持。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年2月至8月南通大學附屬醫院收治的行上肢手術的患者60例為研究對象。將所有患者編號后并按照隨機數字表法將其分為實驗組與對照組，每組30例。根據美國麻醉醫師協會(American Society of Anesthesiology，ASA)評分標準，將其分為Ⅰ～Ⅱ 級。患者年齡22～49歲，體質量46～75 kg。術前所有患者均無中樞神經系統疾病，無嚴重外周神經損傷，無糖尿病及心血管疾病史。所有患者納入研究前均簽署知情同意書。本研究通過醫院醫學倫理委員會批準。兩組患者年齡、性別比例、體質量、手術時間等一般資料差異無統計學意義(表1)。

表1 兩組患者一般資料的比較 n=30,

1.2 麻醉方法 所有患者術前均不用藥，入室后常規行心電圖(ECG)、血氧飽和度(SpO2)、血壓(BP)監測；同時開放外周靜脈通路。患者均進行B超下肌間溝臂叢神經阻滯，采用多點法注射，至完全包繞臂叢三干。對照組患者給予75 mg羅哌卡因(AstraZenceca公司，批號：LADR)，并稀釋至20 mL；實驗組患者在對照組的基礎上加用鹽酸右美托咪定(江蘇恒瑞醫藥股份有限公司，醫藥準字：H20150621)1.0 μg/kg，并稀釋至20 mL。均由同一名麻醉醫師實施。

1.3 觀察指標 觀察比較兩組患者入室時(T0)、麻醉后10 min(T1)、手術開始時(T2)、手術開始后30 min(T3)及手術結束時(T4)的心率(HR)、血氧飽和度(SpO2)、平均動脈壓(MAP)以及鎮靜評分(Ramsay評分)。記錄兩組患者感覺和運動阻滯起效時間、持續時間和鎮痛持續時間。比較兩組患者不良反應發生率。

1.4 評價方法

1.4.1 感覺和運動阻滯效果評價 當患者的麻醉完成后至手術開始前，由另一位麻醉醫師每隔2 min對患者進行感覺和運動阻滯效果評價。(1)采用針刺實驗對患者的感覺阻滯進行評價：患者感覺正常定義為0分；痛覺消失定義為1分；觸覺消失定義為2分。局部麻醉藥物注射完畢至感覺阻滯達到2分的時間定義為感覺阻滯起效時間；感覺阻滯從2分恢復至0分的時間定義為阻滯持續時間。(2)采用改良運動神經阻滯程度評分(Bromage評分)法進行運動阻滯評分：患者肌力正常定義為4分；患者肌力雖下降但仍能抵抗一定阻力定義為3分；能對抗重力但無法抵抗阻力定義為2分；有肌肉收縮，但無法抵抗重力定義為1分；患者無肌肉收縮活動定義為0分。局部麻醉藥注射完畢至Bromage評分低于2分的時間定義為運動阻滯起效時間；Bromage評分從2分恢復至4分的時間定義為運動阻滯持續時間。

1.4.2 鎮痛持續時間評價 采用視覺模擬痛覺評分法(visual analogue scale score，VAS)進行鎮痛持續時間評價：0分為無痛，10分為無法忍受劇痛。患者完成神經阻滯后VAS低于4分至術后VAS高于4分的時間定義為鎮痛持續時間。

1.4.3 鎮靜評分 Ramsay評分：患者煩躁不安定義為1分；患者安靜合作定義為2分；患者嗜睡但對指令反應敏捷定義為3分；患者呈淺睡眠狀態但可迅速喚醒定義為4分；患者入睡且對呼喚反應遲鈍定義為5分；患者呈深睡狀態且對呼喚無反應定義為6分。

2 結 果

2.1 兩組患者各時間點生命體征的比較 所有患者均取得了良好的阻滯效果，無患者改變麻醉方式。實驗組患者T1、T2時的HR、MAP均低于T0，且低于對照組(P<0.01)。實驗組T1～T4各時間點Ramsay評分均高于T0，且高于對照組(P<0.05，表2)。

表2 兩組患者術中各時間點生命體征的比較 n=30,

*P<0.05,**P<0.01與T0相比；△P<0.05,△△P<0.01與對照組相比.1 mm Hg=0.133 kPa

2.2 兩組患者感覺、運動阻滯起效時間、持續時間及鎮痛持續時間的比較 實驗組患者感覺阻滯起效時間、運動阻滯起效時間均低于對照組(P<0.05)；而感覺阻滯持續時間、運動阻滯持續時間及鎮痛持續時間則長于對照組(P<0.01，表3)。

表3 兩組患者感覺、運動阻滯起效時間和持續時間及鎮痛持續時間的比較 t/min, n=30；

*P<0.05，**P<0.01與對照組相比

2.3 兩組患者不良反應發生率的比較 實驗組2例患者出現竇性心動過緩、1例低血壓，不良反應發生率為10.0%；而對照組患者中出現1例竇性心動過緩、1例低血壓，不良反應發生率為6.7%。兩組患者不良反應發生率比較差異無統計學意義。出現不良反應的患者給予小劑量阿托品和麻黃素后均恢復正常，未見其他不良反應發生。

3 討 論

在臨床工作中，尤其是上肢手術中，臂叢神經阻滯得到了廣泛的應用，并深受廣大臨床工作者的好評。隨著醫學技術的不斷發展，既往由盲探和異感缺陷而導致阻滯失敗的現象得到了很好的解決。隨著B超技術的問世和應用，臂叢神經阻滯的成功率也得到了顯著的提高[6]。同時，新型局部麻醉藥物的誕生，如長效酰胺類局部麻醉藥物羅哌卡因，也使阻滯時間和術后鎮痛時間延長。本研究中，所有患者均由臨床經驗豐富的麻醉醫師在超聲引導下完成肌間溝臂叢神經阻滯，且均取得了滿意的阻滯效果，從而避免了由于神經阻滯失敗可能對于實驗結果造成的影響。

以往的臨床研究[7]中也有在局部麻醉藥物中添加其他藥物以縮短藥物起效時間同時延長維持時間的方法。Esmaoglu等[8]研究顯示，鹽酸右美托咪定能夠有效縮短布比卡因的起效時間，并延長其維持時間。Marhofer等[9]研究也顯示，右美托咪定復合羅哌卡因能夠使尺神經阻滯時間延長60%。Obayah等[10]的研究結果提示，右美托咪定能夠有效延長腭裂修補術患者術后鎮痛時間。而本實驗的研究結果顯示，實驗組患者的感覺阻滯起效時間和運動阻滯起效時間均低于對照組，同時感覺阻滯持續時間和運動阻滯持續時間以及術后鎮痛時間均延長，與以往研究[11]結果一致。究其原因，可能是由于右美托咪定能夠降低外周神經復合動作電位的幅度，并且通過抑制超極化激活的陽離子電流來增強羅哌卡因的作用時間；同時通過減少中樞背角神經元傷害性疼痛通路P物質的釋放來激活腎上腺素能受體，進而增強阻滯[12]。

本研究中所有患者神經阻滯均在B超引導下進行，手術操作準確無誤，避免了注射到血管內所引起的藥物中毒風險，同時也很好地預防了右美托咪定快速進入血管而誘發的低血壓和心動過緩。本研究數據顯示，兩組患者術中血流動力學均未出現顯著波動，同時兩組患者不良反應發生率也無顯著差別。但是，由于右美托咪定獨特的藥理作用，臨床工作中醫護人員仍應時刻保持對其可能引發患者竇性心動過緩的警惕。

綜上所述，鹽酸右美托咪定復合羅哌卡因能顯著縮短藥物的起效時間，延長運動阻滯、感覺阻滯時間和術后鎮痛時間，同時保證圍術期患者血流動力學的穩定。但本研究所納入的樣本量較少，為了更加有效地指導臨床安全用藥，仍需進行持續性大樣本的臨床研究。

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[本文編輯] 葉 婷， 曉 璐

Influence of dexmedetomidine combined ropivacaine on nerve block effect in ultrasound-guided brachial plexus block

SHE Qing, QIN Yi-bin*

Department of Anesthesiology, Affiliated Hospital of Nantong University, Nantong 226001, Jiangsu, China

Objective：To investigate the clinical effect of dexmedetomidine in ultrasound-guided brachial plexus block.Methods：Totally 60 cases with ultrasound-guided brachial plexus block in Affiliated Hospital of Nantong University were divided into experimental group and control group, with 30 cases in each group.The ropivacaine 75 mg were given to the control group, while ropivacaine 75 mg+ dexmedetemidine 1.0 μg/kg were used in experimental group.The HR, MAP, SpO2, Ramsay score at the time of entering the operating room (T0), brachial plexus anesthesia 10 min (T1), beginning of the operation (T2), 30 min after the start of operation (T3), at the end of the surgery (T4) were compared in two groups, while sensory and motor block work time, length of time, length of analgesia were recorded.Adverse effects were also observed and recorded.Results：The MAP, HR at T1, T2in experimental group were lower than those in T0, and lower than those in the control group significantly(P<0.05).The Ramsay score in experimental group was lower than that in the control group at each time point significantly (P<0.05).Sensory blockade working time, motion block work time in experimental group were shorter than those in control group significantly(P<0.05), while the sensory blockade maintenance time, motion block maintain time and duration time of analgesia in experimental group were longer than those in control group (P<0.05).There was no statistically significant differences in adverse effects between the groups.Conclusions：Dexmedetomidine combined with ropivacaine in ultrasound-guided brachial plexus block can shorten onset time of local anaesthesia, prolong the duration of sensory block, motor block, and duration of analgesia.

dexmedetomidine; ropivacaine; ultrasound; brachial plexus block

2016-06-18[接受日期]2016-09-03

佘 慶，主治醫師.E-mail: 7716739@qq.com

*通信作者(Corresponding author).Tel: 0513-81100933, E-mail: 572537172@qq.com

10.12025/j.issn.1008-6358.2016.20160689

R 614.4

A