胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常的療效觀察

喬秀華（建平縣中醫院內一科，遼寧 朝陽 122400）

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胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常的療效觀察

喬秀華
（建平縣中醫院內一科，遼寧 朝陽 122400）

【摘要】目的 探討胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常的療效與不良反應。方法 我院2013年10月至2015年6月收治的應用胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常住院患者326例，隨機分為觀察組和對照組各163例，觀察組在常規治療的基礎上加服胺碘酮治療，觀察兩組的臨床療效及不良反應。結果 兩組臨床療效比較，觀察組總有效率為85.27%明顯高于對照組52.76%，P＜0.05，差異有統計學意義。兩組治療后LVEF較治療前有明顯改善，但觀察組明顯優于對照組P＜0.05，差異有統計學意義。治療期，觀察組心力衰竭死亡，心臟性猝死及心力衰竭惡化再住院率均遠遠低于對照組，P＜0.05差異有統計學意義。兩組不良反應發生率比較，P＞0.05，差異無統計學意義。結論 胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常可有效降低CHF猝死率，提高臨床效果，不良反應發生率低，值得臨床推廣。

【關鍵詞】胺碘酮；充血性心力衰竭；室性心律失常；療效

慢性心力衰竭也稱慢性充血性心力衰竭（CHF），是各種心臟疾病的終末階段。我國心力衰竭的患病率為0.9%，現有患者約400萬，心力衰竭住院率占同期心血管病的20%，但病死率卻高，約占40%［1］。充血性心力衰竭伴室性心律失常臨床較常見，在治療方面多采用具有抗心肌缺血，負性肌力小的胺碘酮治療［2］，我院2013年10月至2015年6月應用胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常患者326例，取得了滿意的療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：我院2013年10月至2015年6月收治的應用胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常住院患者326例，其中，男183例，女143例，年齡48～87歲，平均（58.8±7.6）歲。冠狀動脈疾病82例，高血壓115例，瓣膜病63例，重癥心肌炎66例，326例病例均合并室性心律失常。心功能根據紐約心臟病協會分級例標準：Ⅱ級病例101例，Ⅲ級病例155例，Ⅳ級70例。以上病例均經心電圖、心臟彩超、胸部CT、動態心電圖確診。均排除嚴重肝、肺、腎疾病及電解質紊亂、甲狀腺功能異常、竇性心動過緩、Ⅱ度及以上房室傳導阻滯、病態竇房室結綜合征等。326例患者隨機分為觀察組和對照組各163例，兩組病例一般資料無統計學差異（P＞0.05），具可比性。

1.2 治療方法：入院后所有患者均給予休息、低鹽飲食、糾正水電解質紊亂、抗感染、維持酸堿平衡、鎮靜、強心、利尿、擴血管、抗心律失常、吸氧等常規治療，觀察組在常規治療的基礎上加用胺碘酮片（可達龍，塞諾菲圣德拉堡民生制藥有限公司生產，200毫克/片，批準文號：國藥準字：H91954329）。600 mg/d，每日3次，口服。服用1周后改為400 mg/d，每日2次，口服。2周后改為200 mg/d，每日1次，口服，維持劑量，達到總療程為12周。

1.3 觀察項目及評價標準

1.3.1 觀察項目：分別觀察兩組患者治療前后的心率、血壓、心胸比，給予24 h動態心電圖監護、胸片、CT、電解質、肝腎功能等檢測。采用超聲心動圖測量左房內徑（LA）、左室射血分數（EF）、左室舒張末期容量（LVEDV）、左室收縮末期容量（LVESV）。同時監測藥物反應。如發現患者的心律減慢至50次/分或者發生Ⅱ級以上房室傳導阻滯，考慮減少藥物用量或停止服用胺碘酮。患者出院后，定期復查，保持隨訪。

1.3.2 評價標準［3-4］。顯效：體征及臨床癥狀消失，心功能改善Ⅱ級；頻發室性期前收縮數量減少＞70%；成對室性期前收縮數量減少＞80%；短陣室性心動過速消失＞90%；有效：體征及臨床癥狀大部分消失，心功能改善I級，連發室性期前收縮減少＞90%；頻發室性期前收縮數量平均減少＞70%；無效：未達到上述標準。每分鐘早搏數量雖然減少，但治療后早搏仍多于5次，頻發多源性室性早搏、成對室早或短陣室速仍存在。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1.4 統計學方法：采用SPSS16.5統計軟件包處理。計量資料采用t檢驗，計數資料采用卡方檢驗，以率（%）表示，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 臨床療效比較：觀察組163例：顯效92例（56.44%），有效47例（28.83%），無效24例（14.73%），總有效率85.27%。對照組163例：顯效57例（34.97%），有效29例（17.79%），無效77例（47.24%），總有效率52.76%。兩組臨床療效比較，觀察組總有效率為85.27%明顯高于對照組52.76%，P＜0.05，差異有統計學意義。

2.2 心律失常控制效果比較：觀察組：LVEF治療前：39.9±3.3，LVEF治療后：52.9±1.8；心力衰竭死亡2例（1.22%）；心臟性猝死2例（1.22%）；心力衰竭惡化再次住院3例（1.84%）。對照組：LVEF治療前：38.9±2.3，LVEF治療后：42.9±1.6；心力衰竭死亡10例（6.13%）；心臟性猝死4例（2.45%）；心力衰竭惡化再次住院44例（26.99%）。兩組治療后LVEF較治療前有明顯改善，但觀察組明顯優于對照組P＜0.05，差異有統計學意義。治療期，觀察組心力衰竭死亡，心臟性猝死及心力衰竭惡化再住院率均遠遠低于對照組，P＜0.05差異有統計學意義。

2.3 藥物不良反應：治療期間，觀察組出現嘔吐13例，竇性心動過緩3例，不良反應發生率為9.82%；對照組出現嘔吐15例，電解質失衡2例，不良反應發生率10.43，兩組不良反應發生率比較，P＞0.05，差異無統計學意義。

3 討 論

慢性充血性心力衰竭是一種復雜的癥狀不斷發展的臨床綜合征，是一種發病率相對較高的危重疾病，年齡增長與發病風險呈正比［5］。心力衰竭時并發心律失常可能是通過一種或多種機制誘發。心律失常的形態學基礎是原有的基礎心臟病變（冠心病、心肌病、心瓣膜病等。心力衰竭時導致的神經體液調控異常、水電解質紊亂及治療用藥等均與心律失常的發生有關。相關文獻報道［1-6］，治療控制室性心律失常能夠有效去除CHF發生，發展的部分危險因素，也能有效降低CHF心臟性猝死的比例。藥物療法是目前治療心律失常最常用、最有效的方法。

胺碘酮是苯并呋喃衍生物，原為治療心絞痛的血管擴張藥，近年來因其具有高效、長效抗心律失常作用被廣泛應用于抗心律失常。胺碘酮作用機制為：能使心房和心室的肌纖維動作電位時程延長，對α 和β受體有非競爭性阻滯作用，且不影響心肌收縮。擴張冠狀動脈，降低外周阻力，降低心肌氧耗。降低心肌興奮性，對交感神經有抑制作用。有抗心肌缺血作用，因不抑制心臟收縮，無明顯負性肌力作用，故可用于治療充血性心力衰竭合并室性心律失常治療。本組研究表明：兩組臨床療效比較，觀察組總有效率為85.27%明顯高于對照組52.76%，P＜0.05，差異有統計學意義。兩組治療后LVEF較治療前有明顯改善，但觀察組明顯優于對照組P＜0.05，差異有統計學意義。治療期，觀察組心力衰竭死亡，心臟性猝死及心力衰竭惡化再住院率均遠遠低于對照組，P＜0.05差異有統計學意義。

總之，胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常可有效降低CHF猝死率，提高臨床效果，不良反應發生率低，值得臨床推廣。

參考文獻

［1］郭繼鴻.全科醫師心血管病學［M］.北京:人民軍醫出版社，2012:151.

［2］吳寧.胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常50例療效觀察［J］.中國醫藥指南，2010，8（6）:176-177.

［3］郭正現.胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常的療效觀察［J］.臨床合理用藥，2015，8（8）:43-45.

［4］黃岸佳，韓群英.胺碘酮治療急性陣發性室上性心動過速療效與安全性分析［J］.中國實用內科雜志，2013，33（1）:122-123.

［5］錢德華.胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常34例臨床觀察［J］，齊齊哈爾醫學院學報，2011，32（1）:83-84.

［6］林斐.厄貝沙坦聯合胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常的臨床觀察［J］.中國現代醫師，2014，52（21）:19-21.

中圖分類號：R541.6

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）13-0054-02