青光眼白內障聯合術后全身用糖皮質激素致中心性漿液性脈絡膜視網膜病變2例

洪蓮花　金寶玉*　郭輝玲（吉林延吉延邊眼耳鼻喉科醫院眼科，吉林 延吉 133000）

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青光眼白內障聯合術后全身用糖皮質激素致中心性漿液性脈絡膜視網膜病變2例

洪蓮花金寶玉*郭輝玲
（吉林延吉延邊眼耳鼻喉科醫院眼科，吉林 延吉 133000）

青光眼；白內障；糖皮質激素；中心性漿液性脈絡膜視網膜病變

因全身及眼病應用糖皮質激素后誘發中心性漿液性脈絡膜視網膜病變的文獻零星可見。最近延邊眼耳鼻喉科醫院也遇到了2例全身用糖皮質激素后引起中心性漿液性脈絡膜視網膜病變的病例，報道如下。

1　臨床資料

例1：患者女性，61歲。該患因“雙眼間斷性充血脹痛2年，左眼失明1年，右眼視物不清加重3周”到我院就診，門診以雙眼閉角型青光眼，雙眼年齡相關性白內障介紹入院。既往史：無特殊。入院查：視力：右眼：0.12（不能矯正）左眼：無光感，眼壓：右眼：42 mm Hg，左眼：68 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），雙眼結膜混合性充血，角膜上皮霧狀水腫，后彈力層皺褶，雙眼前房極淺，瞳孔散大，右眼直徑約5.0 mm，對光反射微弱，左眼約7.0 mm，對光反射消失，虹膜部分后粘連，雙眼晶狀體皮質彌漫性混濁，眼底窺不清。視野檢查：右眼視野正常，視敏度下降。眼軸長度：右眼：19.44 mm左眼：19.12 mm，測定人工晶狀體度數右眼為33.0 D。B超：雙眼玻璃體未見明顯混濁，網膜平伏。入院后20%甘露醇250 mL 日2次靜點，氯化鉀一次0.5 g日3次口服，毛果蕓香堿滴眼液日四次滴眼，噻嗎洛爾滴眼液日二次滴眼等藥物降眼壓治療后眼壓降至右眼：13 mm Hg左眼：44 mm Hg，于2014年4月17日在局麻下行右眼青光眼白內障聯合術手術過程順利。術后常規地塞米松10 mg日1次靜點，術后第2天前房炎性反應較重，故地塞米松未減量繼續10 mg日1次靜點，維持8 d。見術眼前房炎性反應控制后，改為地塞米松7 mg日1次靜點共5 d。查：視力：右眼：0.1（不能矯正），左眼：無光感。眼壓：右眼：15 mm Hg，左眼：44 mm Hg。右眼濾過泡扁平，角膜透明，前房淺，房水清，虹膜根部切除孔通暢，瞳孔部分后粘連，直徑約5.0 mm，對光反射遲鈍，人工晶狀體在位，其前方滲出膜大部吸收，眼底杯盤比0.4，后極部視網膜淺脫離，黃斑中心凹光反射消失。左眼前節同入院，眼底不清。B超：雙眼后極部視網膜脫離，局部隆起。診斷為雙眼中心性漿液性脈絡膜視網膜病變，考慮是糖皮質激素藥物不良反應，停用地塞米松靜脈點滴，口服強的松逐漸減量。2個月后復查視網膜脫離自行吸收，視力：右眼：0.2（0.3），左眼：無光感，眼壓：右眼：15 mm Hg，左眼：43 mm Hg。因左眼復明無望，患者放棄手術。

例2：患者女性，72歲。該患“雙眼視力逐漸下降伴左眼間斷性異物感2年”到我院就診，門診以雙眼閉角型青光眼，雙眼年齡相關性白內障介紹入院。既往史：無特殊。入院查：視力：右眼：0.04（0.25），左眼：0.04（0.2），眼壓：右眼：23 mm Hg，左眼：41 mm Hg，雙眼無充血，角膜透明，前房淺，瞳孔圓，直徑右眼約2.5 mm，對光反應良好，左眼約3.0 mm，對光反應遲鈍。雙眼晶狀體核性混濁，眼底杯盤比：右眼：0.6，左眼：0.7，雙眼視網膜平伏，中心凹光反射不清。視野檢查：雙眼視野縮窄。眼軸長度：右眼：21.95 mm，左眼：21.94 mm。入院后20%甘露醇250 mL 日2次靜點，醋甲唑胺片50 mg日2次口服，氯化鉀一次0.5 g日3次口服，噻嗎洛爾滴眼液日2次滴眼等藥物降眼壓治療后眼壓降至右眼：14 mm Hg，左眼：21 mm Hg，于2014年12月5日在局麻下行左眼青光眼白內障聯合術，術后常規予以氯化鈉250 mL加地塞米松10 mg，日1次靜點。術后第1天，患者訴右眼視力下降，查視力：右眼：0.02 （0.12），左眼：0.02（0.1），眼壓：右眼：15 mm Hg，左眼：11 mm Hg。右眼眼前節同入院。左眼：濾過泡彌漫性隆起，角膜透明，前房深度正常、房水清亮，虹膜根部切除孔通暢，瞳孔圓，直徑約5.0 mm，對光反射遲鈍，人工晶狀體在位，玻璃體透明。雙眼底杯盤比：右眼：0.6，左眼：0.7，雙眼后極部視網膜灰白色隆起，中心凹光反射消失。B超：雙眼后極部視網膜脫離，眼球后壁粗糙。診斷為雙眼中心性漿液性脈絡膜視網膜病變，考慮是藥物不良反應，地塞米松漸減量。1周后復查，雙眼視網膜脫離復位，黃斑區水腫消失，中心凹反光出現。視力：右眼：0.04（0.25），左眼：0.2 （0.3）。眼壓：右眼：15 mm Hg，左眼：12 mm Hg。

2　討 論

1984年Wakakura報道激素可誘發中心性漿液性脈絡膜視網膜病變［1］。臨床特點多為雙眼、年齡偏大、女性為多。大劑量應用糖皮質激素誘發中心性漿液性脈絡膜視網膜病變的機制為：糖皮質激素損害色素上皮或他們之間的緊密連接［2］。個體血-視網膜屏障對糖皮質激素易感性不同［3］。本文所見2例均為高齡女性，閉角型青光眼眼軸偏短者，停用糖皮質激素后未做激光治療自行恢復。我們認為眼軸偏短者尤為注意激素誘發中心性漿液性脈絡膜視網膜病變。眼軸偏短是不是先天易感性人群有待于研究。糖皮質激素誘發中心性漿液性脈絡膜視網膜病變應與術后交感性眼炎、脈絡膜滲漏綜合征相鑒別。

［1］ Wakakura M，Ishikawa S.Central serous chorioretinopathy complicating systemic corticosteroid treatment［J］.Br J Ophthalmol，1984，68 （5）：329-331.

［2］ 李志華，彭曉燕.中心性漿液性脈絡膜視網膜病變的研究現狀［J］.國外醫學眼科學分冊，2004，28（2）：120.

［3］ 張日佳，陳劍.糖皮質激素與中心性漿液性脈絡膜視網膜病變［J］.國外醫學眼科學分冊，2003，27（4）：220-225.

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