心外膜室性心動過速的心電圖特征

張海濤　張樹龍

116011 遼寧 大連,大連醫科大學附屬第一醫院心血管檢查科(張海濤),心內科(張樹龍)

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心外膜室性心動過速的心電圖特征

張海濤張樹龍

116011 遼寧 大連,大連醫科大學附屬第一醫院心血管檢查科(張海濤),心內科(張樹龍)

[摘要]心外膜室速的心電圖有其共同表現：QRS時限≥200 ms,但也有部分時限≤120 ms；起始部有假性Δ波≥34 ms；電軸多數左偏,胸前導聯移行在V2以后；V2導聯R波達峰值時間延長≥85 ms；最短RS時間≥121 ms。識別左心室起源的心外膜室速：Ⅰ導聯呈Q波的基底、心尖部室速；Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯無Q波的基底部室速；Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈Q波的基底上部、心尖部室速；最大轉折指數可識別左室流出道心外膜室速,當最大轉折指數≥0.55可識別遠離主動脈竇的心外膜室速。識別右心室起源的心外膜室速：Ⅰ導聯呈Q波且右室前壁導聯呈QS,預示心外膜室速可能性大；Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯起始Q波,可在同步電生理標測時觀察到位于右心室心外膜起源的室速。但不同部位及不同病因的室速又有其特殊性,術前通過體表心電圖進行較為精確的定位對室速消融有一定的指導意義。

[關鍵詞]心外膜室速；心電圖；左室流出道；Brugada綜合征；早期復極綜合征

經心內膜途徑消融室性心動過速(室速)是目前治療室速的常用方法。隨著射頻消融室速的深入發展,部分位于心內膜深部或心外膜的室速,在心內膜處不易標測和消融,手術成功率低,而通過心外膜途徑消融將會成為消除室速的有效辦法。因此,術前利用心電圖特點判斷室速的來源是必要的。

心外膜室速首次在南美錐蟲病病例中被認識,約占心外膜室速患者的70%。此后,心外膜結構的重要性在特發性室速、離子通道病和瘢痕相關的非缺血性心肌病、致心律失常右心室發育不良心肌病(ARVD)、冠心病等疾病中逐漸受到重視。

1特發性心外膜室速的心電圖特點

特發性心外膜室速主要為局灶性機制,心電圖定位的準確率很高。特發性心外膜室速主要起源于心臟大血管(如左右室流出道、心臟大靜脈等)附近。掌握常見特發性心外膜室速的心電圖特點,有助于明確和鑒別其起源部位。

1.1起源于肺動脈瓣上部

多起源于肺動脈瓣左竇,室速時體表心電圖形態與起源于右心室流出道間隔部的室速相近,呈左束支傳導阻滯(LBBB)圖形,電軸右偏(圖1)。由于起源點部位更大,故Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯R波振幅更高,aVL和aVR導聯的q波比值較大,V3導聯R/S比值明顯較大[1]。

1.2起源于主動脈竇

于主動脈三個竇內經導管成功消融特發性室速均有報告,以左冠竇內(圖2)最多、右冠竇內次之、無冠竇內罕見[2-5]。以下心電圖特點支持源于左、右冠竇室速的診斷：① 呈LBBB圖形,伴心電軸右偏,Ⅰ導聯以負向波為主,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯為大振幅R波,與起源于右心室流出道的室速圖形相近(圖3)。② 胸前導聯V1～V3表現為較高、較寬的R波(V1和V2導聯R波時限指數t≥50%),相對較窄的s波,V1導聯R/S振幅常≥1/3。胸前導聯R波移行早,多數在V1或V2導聯,少數在V3導聯,但一般不超過V3導聯,此特點與起源于右心室流出道的室速圖形不同。③ V5和V6導聯均無S波,不同于起源于左心室流出道心內膜或二尖瓣環周圍的室速。源于無冠竇的室速相對少見,除Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯為大振幅R波和胸前導聯R波的移行早等特點外,Ⅰ導聯呈現頓挫的R波或Ⅰ、aVL導聯為Rs或R波[2]。此外,若V1～V3導聯為qrS波形,提示室速可能起源于左冠竇和右冠竇連接處[6](圖4)。

類似右室流出道室早圖形,電軸右偏,呈LBBB圖形,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯R波高大,aVL、aVR導聯q波較大

1.3起源于心臟血管解剖走形周圍

此類型特發性心外膜室速較少,室速時體表心電圖QRS波形態變異較大,與其起源分布范圍較廣有關[7-8]。共同特點為室速時體表心電圖QRS波起始到胸前導聯最大轉折處的時間(TMD)除以QRS時限(QRSd)的比值(TMD/QRSd),即最大轉折指數(MDI)較大,多≥0.55[7]。此類型室速多起源于心前靜脈近端與心大靜脈的交界處,體表心電圖形態介于右心室流出道和左心室流出道室速之間,由于位于間隔部,室速時QRS波寬大不明顯。其他部位心外膜室速(如鄰近心中靜脈、心大靜脈等)類似相應部位顯性房室旁路所產生的完全預激圖形。

胸前導聯(V1～V3)移行較早,此不同于起源右室流出道室早特點,R波較寬,S波較窄；

類似右室流出道室早,心電圖呈LBBB圖形,電軸下偏,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯R波高大

2離子通道病心外膜室速的心電圖特點

2.1Brugada綜合征

Brugada綜合征室速的發生機制主要是復極化內部擴散的過度增加,有利于在去極化的心內膜和過早復極的心外膜上形成過早激發波,觸發多形室速或室顫。右室流出道是關于去極化和復極化的異常關鍵區域,因此,它是Brugada綜合征室速的常見起源點[9]。有病例表明,經右側股靜脈送消融導管于右室流出道,在Carto標測系統下分別行心內膜面及心外膜面電壓標測,結果心外膜面標測時右室流出道前方出現低電壓,且局部可見明顯碎裂電位,消融后患者心電圖V1～V3導聯Brugada波消失。所以,Brugada綜合征室速的心電圖特點是心外膜起源的QRS波群與右室流出道起源點相一致的室性異位搏動,即V1導聯QRS波形呈LBBB圖形(圖5),額面電軸右偏。同時胸前導聯R/S>1移行較晚,V1上無r波或r波較小。

心電圖呈LBBB圖形,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯R波高大,V1～V3導聯為qrS波

類似右室流出道室早,V1導聯呈LBBB圖形,電軸右偏,胸前導聯R/S>1移行較晚,V1導聯r波較小

2.2早期復極綜合征

早期復極綜合征(圖6)既往被認為是正常變異,近期研究表明,健康者早期復極圖形可作為復極擴散和心律失常的標記,也說明早期復極與特發性室顫、SCD的相關性[10]。但早期復極綜合征發生惡性心律失常的確切機制仍不清楚,可能與心室復極的透壁異質性相關。其中,J波的幅度及ST段抬高的程度對預后可能有顯著意義[11]。當心率緩慢時J點上抬明顯,更易發生惡性室性心律失常和室顫[12]。雖然,早期復極很常見,但青壯年不明原因猝死卻很罕見,因此,很難捕捉早期復極患者室速、室顫發作時心電圖。Ha?ssaguerre等[13]證實早期復極出現在下壁和側壁的患者易發生特發性室顫,此后多項對照研究[14-16]均證實下側壁導聯的早期復極是惡性預測因子。而Kamakura等[17]發現前壁與下側壁導聯同時出現早期復極相比單獨下側壁導聯早期復極的室顫,其發生率明顯升高。

心電圖示 J點抬高,ST段抬高

早期復極綜合征J波主要是心室內外膜心肌之間動作電位復極1、2期特征不同的結果。心外膜動作電位常表現為明顯的“切跡”,即有一個峰和圓形隆起,這主要產生于Ito,而心內膜動作電位的Ito較小,所以動作電位缺乏“切跡”。心外膜先除極,其動作電位上切跡所對應的J波則融合于QRS波中,J波消失。J波具有頻率依賴性,當心率加快時,心外膜細胞動作電位依賴于Ito的切跡變小,所對應的J波也隨之減小,其原因是Ito失活后恢復較慢；反之,當心率減慢時,依賴于Ito的切跡變大,J波也隨之增大。在心率緩慢時,J點上抬明顯、復極延遲,易發生惡性室性心律失常和室顫(圖7)。

A：室早(RonT)后代償間歇誘發J波增大,導致室顫；B：早期復極綜合征患者發生室顫

3病理性心外膜室速的心電圖特點

Berruezo等[18]通過心內膜和心外膜標測結果對心外膜出口室速的心電圖形態進行了研究。他發現器質性室速存在心外膜出口時其體表心電圖存在類似預激綜合征的假性Δ波,其持續時間多>34 ms,QRS波起點至V2導聯最大轉折頂點≥85 ms,胸前導聯R波起始至S波最低點時間多>120 ms；分析其可能機制為心外膜出口遠離心內膜側傳導速度快的浦肯野纖維,故影響除極早期的激動傳導而導致假性Δ波。

3.1非缺血性心肌病

詳細的心外膜電解剖機制標測,已經可以確定連續心肌損傷所致的大融合低電壓區域。心外膜瘢痕區域比心內膜側大,分布區域基本一致,通常位于左心室基底側靠近二尖瓣環區。越來越多非缺血性心肌病患者的室速由心外膜消融解決,較合并缺血性心臟病者多[19]。心外膜室速性QRS波寬度顯著增大,Ⅰ導聯q波對于預測左心室基底部上外側心外膜起源室速的敏感性和特異性達88%,而下壁導聯無q波也是識別心外膜起源室速的非常敏感的特征(圖8)[20]。

心電圖示QRS波寬度顯著增大,Ⅰ導聯q波,下壁導聯無q波

3.2致心律失常右心室發育不良心肌病

致心律失常右心室發育不良心肌病(ARVD)是一類右心室心肌病,是正常心肌逐步丟失并被纖維脂肪性組織取代,導致室早、室速(圖9)。ARVD的室性異位激動通常起源于右心室,因此呈LBBB圖形,QRS波時限較寬,且胸導聯的移行較晚[21],與特發性右室流出道室速相似。室速的心電圖形態主要是LBBB圖形,也可見于右束支傳導阻滯(RBBB)圖形,但不能排除右心室起源。室速時典型的QRS電軸介于-90°～+110°,QRS電軸極度右偏少見。異常心肌區域的折返是ARVD發生室速最可能的機制,大多數折返環圍繞三尖瓣環和右心室流出道誘發出多形性室速,且單一區域也可以產生多形性室速。研究表明,平均每個患者可出現1.8～3.8種不同形態的室速[22]。

3.3冠心病伴發的室速

室速是多種多樣的,尤其是心肌缺血或心肌梗死后,室速的形態均不同于非器質性心臟病的室速,因此,根據心電圖判斷室速起源是不準確的。大多數冠心病室速是由心室瘢痕區域的折返所致。通常心電圖表現為假性Δ波≥34 ms,QRS起點至V2導聯最大轉折頂點≥85 ms,胸導RS>120 ms提示室速折返環出口在心外膜。

下壁心梗伴發室速時,心室激動由后背向前胸進行,故V2～V4導聯出現高大R波,一直到V6都存在r或R波[23],呈RBBB型室速。若室速起源靠近室間隔后基底部,則全部胸導呈R波；若室速起源靠近側壁或后壁,提示梗死區可能累及后側壁,則胸導呈現R波逐漸下降。QRS電軸指向隨室速出口而異,出口靠近室間隔,則電軸左偏；出口偏向側壁或后壁,電軸右偏或指向上方。少數下壁心梗室速的出口位于間隔靠近主動脈瓣環處。呈LBBB型室速伴電軸左偏,室速出口常在室間隔下基底部。

前壁心梗損傷范圍大,因此,心電圖定位室速起源準確性較下壁心梗室速差[24]。LBBB圖形伴電軸左偏提示起源于間隔的下心尖部,V1～V6導聯呈QS型,Ⅰ、aVL導聯有Q波。若V1導聯有R波,aVL導聯有Q波,提示室速出口偏室間隔后部接近中1/3部位。RBBB型室速常起源于心尖部,伴電軸偏上與偏右,V1導聯呈qR或單向R波,但V2、V3和/或V4導聯總是QS或QR型,若Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ導聯呈QR型,則V2～V6導聯均呈QS型。RBBB形伴電軸指向右下,室速起源室間隔,也可起源心尖部上方游離壁,這兩種情況下,aVR和aVL導聯主波都為負波。LBBB或RBBB型室速伴電軸顯著右下偏,室速起源前壁室壁瘤邊緣上部[22]。

心電圖類似右室流出道室早、室速,呈LBBB圖形,QRS波群時限寬,移行晚

4小結

心外膜室速心電圖特征(圖10)：① QRS時限≥200 ms,但也有部分時限≤120 ms；② 起始部有假性Δ波(最早心室激動到任一心前區導聯最早的快速轉折之間的距離)≥34 ms,敏感性83%,特異性95%；③ 電軸多數左偏,胸前導聯移行在V2以后；④ V2導聯R波達峰值時間延長(從QRS波群起點至R波到達峰值后開始下降之間的間期,即類本位轉折時間)≥85 ms,敏感性87%,特異性90%；⑤ 最短RS時間(最早心室激動到任一心前導聯第一個S波最低點的距離)≥121 ms,敏感性76%,特異性90%。

以上標準可能無法適用于所有左心室和右心室起源的室速,因此缺乏特異性[25]。以下特點可用于識別左心室起源的心外膜室速：① Ⅰ導聯呈Q波的基底、心尖部室速；② Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯無Q波的基底部室速；③ Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈Q波的基底上部、心尖部室速；④ 最大轉折指數可識別左室流出道心外膜室速。當最大轉折指數≥0.55可識別遠離主動脈竇的心外膜室速[26]。對于右心室起源心外膜室速來說,若Ⅰ導聯呈Q波且右室前壁導聯呈QS,則預示心外膜室速可能性大。同樣,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯起始Q波,也可在同步電生理標測時觀察到位于右心室心外膜起源的室速。心外膜室速在體表心電圖有其獨特性,可以通過體表心電圖的特點推測心外膜室速的起源,為室速的標測和消融提供幫助。

當MDI≥0.55時,敏感性為100%,特異性為98.7%。

[1] Sekiguchi Y,Aonuma K,Takahashi A,et al.Electrocardiographic and electrophysiologic characteristics of ventricular tachycardia originating within the pulmonary artery[J].J Am Coll Cardiol,2005,45(6): 887-895.

[2] Kanagaratnam L,Tomassoni G,Schweikert R,et al.Ventricular tachycardias arising from the aortic sinus of valsalva:an under-recognized variant of left outflow tract ventricular tachycardia[J].J Am Coll Cardiol,2001,37(5): 1408-1414.

[3] Ouyang F,Fotuhi P,Ho SY,et al.Repetitive monomorphic ventricular tachycardia originating from the aortic sinus cusp:electrocardiographic characterization for guiding catheter ablation[J].J Am Coll Cardiol,2002,39(3):500-508.

[4] Hachiya H,Aonuma K,Yamauchi Y,et al.How to diagnose,locate,and ablate coronary cusp ventricular tachycardia[J].J Cardiovasc Electrophysiol,2002,13(6):551-556.

[5] Hachiya H,Aonuma K,Yamauchi Y.Electrocardiographic characteristics of left ventricular outflow tract tachycardia[J].Pacing Clin Electrophysiol,2000,23(11 Pt 2):1930-1934.

[6] Sadanaga T,Saeki K,Yoshimoto T,et al. Repetitive monomorphic ventricular tachycardia of left coronary cusp origin[J].Pacing Clin Electrophysiol,1999,22(10)：1553-1556.

[7] Daniels DV,Lu YY,Morton JB,et al.Idiopathic epicardial left ventricular tachycardia originating remote from the sinus of Valsalva: electrophysiological characteristics,catheter ablation,and identification from the 12-lead electrocardiogram[J].Circulation,2006,113(13):1659-1666.

[8] Schweikert RA,Saliba WI,Tomassoni G,et al.Percutaneous pericardial instrumentation for endo-epicardial mapping of previously failed ablations[J].Circulation,2003,108(11):1329-1335.

[9] Campuzano O,Brugada R,Lglesias A.Genetics of Brugada syndrome[J].Curr Opin Cardiol,2010,25(3):210-215.

[10] Antzelevitch C,Yan GX,Viskin S.Rationale for the use of the terms J-wave syndromes and early repolarization[J].J Am Coll Cardiol,2011,57(15):1587-1590.

[11] Bentio B,Guasch E,Rivard L,et al.Clinical and mechanistic issues in early repolarization of normal variants and lethal arrhythmia syndromes[J].J Am Coll Cardiol,2010,56(15):1177-1186.

[12] Ha?ssaguerre M,Sacher F,Nogami A,et al.Characteristics of recurrent ventricular fibrillation associated with inferolateral early repolarization role of drug therapy[J].J Am Coll Cardiol,2009,53(7):612-619.

[13] Ha?ssaguerre M,Derval N,Sacher F,et al.Sudden cardiac arrest associated with early repolarization[J].N Engl J Med,2008,358(19):2016-2023.

[14] Nam GB,Ko KH,Kim J,et al.Mode of onset of ventricular fibrillation in patients with early repolarization pattern vs. Brugada syndrome[J].Eur Heart J,2010,31(3):330-339.

[15] Derval N,Simpson CS,Birnie DH,et al.Prevalence and characteristics of early repolarization in the CASPER registry: cardiac arrest survivors with preserved ejection fraction registry[J].J Am Coll Cardiol,2011,58(7): 722-728.

[16] Rosso R,Adler A,Halkin A,et al.Risk of sudden death among young individuals with J waves and early repolarization: putting the evidence into perspective[J].Heart Rhythm,2011,8(6):923-929.

[17] Kamakura T,Kawata H,Nakajima I,et al.Significance of non-type l anterior early repolarization in patients with inferolateral early repolarization syndrome[J].J Am Coll Cardiol,2013,62(17):1610-1618.

[18] Berruezo A,Mont L,Nava S,et al.Electrocardiographic recognition of the epicardial origin of ventricular tachycardias[J].Circulation,2004,109(15):1842-1847.

[19] Cano O,Hutchinson M,Lin D,et al.Electroanatomic substrate and ablation outcome for suspected epicardial ventricular tachycardia in left ventricular nonischemic cardiomyopathy[J].J Am Coll Cardiol,2009,54(9):799-808.

[20] Vallès E,Bazan V,Marchlinski FE.ECG criteria to identify epicardial ventricular tachycardia in nonischemic cardiomyopathy[J].Circ Arrhythm and Electrophysiol,2010,3(1)：63-71.

[21] 張黔桓,詹賢章,黃峻,等.致心律失常性右室心肌病室性心動過速伴左束支傳導阻滯的特點[J].廣東醫學,2013,34(13)：1999-2001.

[22] Cox MG,Nelen MR,Wilde AA,et al. Activation delay and VT parameters in arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy:toward improvement of diagnostic ECG criteria[J].J Cardiovasc Electrophysiol,2008,19(8):775-781.

[23] Miller JM,Scherschel JA. Catheter ablation of ventricular tachycardia: skill versus technology[J].Heart Rhythm,2009,6(8suppl):s86-s90.

[24] Haqqani HM,Morton JB,Kalman JM.Using the 12-lead ECG to localize the origin of atrial and ventricular tachycardias:part2-Ventricular tachycardia[J].J Cardiovasc Electrophysiol,2009,20(7)：825-832.

[25] Josephson ME,Callans DJ.Using the twelve-lead electrocardiogram to localize the site of origin of ventricular tachycardia[J].Heart Rhythm,2005,2(4): 443-446.

[26] Natale A,Raviele A,Al-Ahmad A,et al.Venice chart international consensus document on ventricular tachycardia/ventricular fibrillation ablation[J].J Cardiovasc Electrophysiol,2010,21(3)：339-379.

論著

Electrocardiographic features of epicardial ventricular tachycardiaZhangHai-tao1,ZhangShu-long2(1. Cardiovascular Examination Department, 2. Department of Cardiology, the First Affiliated Hospital of Dalian Medical University, Dalian Liaoning 116011, China)

[Abstract]Epicardial ventricular tachycardial(VT) demonstrates common electrocardiographic features: QRS duration ≥200 ms, however, it ≤120 ms partly; There is false Δ wave ≥34 ms at the beginning; Left axis deviation is in majority; Precordial leads migrate after V2lead; The time to reach the peak for R wave is prolonged by over 85 ms in V2lead; The shortest RS duartion ≥121 ms. The following features help to identify epicardial VT originating from left ventricle: VT originating from the base and apex of heart with Q waves inⅠlead; Basal VT without Q waves in Ⅱ, Ⅲ, and aVF leads; VT originating from the upper base and apex of heart with Q waves in Ⅱ, Ⅲ, and aVF leads. Maximum deviation index(MDI) can be used in identifying epicardial VT originating from left ventricular outflow tract. When MDI ≥0.55, epicardial VT originating far from aortae sious can be identified. The following features help to identify epicardial VT originating from right ventricle: it implies big chance of epicardial VT when there is Q wave in Ⅰlead and QS in right ventricular anterior wall lead; Epicardial VT originating from right ventricle can be observed during synchronous electrophysiological mapping when there are initating Q waves in Ⅱ, Ⅲ, and aVF leads. However, VT with different originating locations and different causes possess its unique electrocardiographic features. Before VT ablation, accurate location by surface ECG proves to be instructive.

[Key words]epicardial ventricular tachycardia; electrocardiogram; left ventricular outflow tract; Brugada syndrome; early repolarization syndrome

收稿日期：(2015-04-15)(本文編輯：李政萍)

DOI:10.13308/j.issn.2095-9354.2015.03.006

[中圖分類號]R541.41

[文獻標志碼]A

[文章編號]2095-9354(2015)03-0172-08

通信作者：張樹龍,E-mail:zhangshulongmd@yahoo.com

作者簡介：張海濤,主治醫師,主要從事心律失常和離子紊亂方面的研究。

基金項目：遼寧省自然科學基金資助項目(2013023032)