亞低溫聯(lián)合咪達唑侖對重癥病毒性腦炎患兒血清β-EP、NSE水平的影響

常冰 魏義勝 胡振杰 魏興隨

亞低溫聯(lián)合咪達唑侖對重癥病毒性腦炎患兒血清β-EP、NSE水平的影響

常冰 魏義勝 胡振杰 魏興隨

目的探究亞低溫與咪達唑侖聯(lián)合對重癥病毒性腦炎患兒血清β-內(nèi)啡肽(β-EP)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)水平的影響。方法44例重癥病毒性腦炎患兒,隨機分為常規(guī)組與研究組,各22例。常規(guī)組予以常規(guī)治療,研究組在常規(guī)組的基礎上予以咪達唑侖與亞低溫聯(lián)合治療。觀察統(tǒng)計兩組患兒治療前后血清β-EP、NSE水平。結(jié)果研究組患兒治療后第5天β-EP與NSE水平分別為(35.4± 6.5)ng/L、(28.1±5.1)μg/L,治療后第10天β-EP與NSE水平分別為(24.7±8.6)ng/L、(21.0±6.5)μg/L；常規(guī)組患兒治療后第5天β-EP與NSE水平分別為(39.4±6.2)ng/L、(33.1±9.4)μg/L,治療后第10天β-EP與NSE水平分別為(30.2±9.1)ng/L、(25.3±4.3)μg/L。研究組治療后第5天、第10天血清β-EP、NSE水平明顯低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論對重癥病毒性腦炎患兒予以亞低溫與咪達唑侖聯(lián)合治療,可明顯降低患兒血清β-EP、NSE水平。

亞低溫；咪達唑侖；重癥病毒性腦炎；β-內(nèi)啡肽；神經(jīng)元特異性烯醇化酶

病毒性腦炎是由多種病毒引發(fā)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病,在臨床治療中較為常見,多以蟲媒病毒、腸道病毒、單純皰疹病毒及常見傳染病毒感染為主［1］。病毒性腦炎病情輕重不一,輕者無需治療,可自行緩解,重者疾病進展迅速,最終出現(xiàn)嚴重神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,甚至死亡,嚴重威脅患兒生命健康［2］。相關研究［3］證實,β-EP、NSE參與病毒性腦炎生理、病理過程,與患兒預后及轉(zhuǎn)歸有直接關系。本研究選取本院收治的44例重癥病毒性腦炎患兒,通過分組,對比分析亞低溫聯(lián)合咪達唑侖對重癥病毒性腦炎患兒血清β-EP、NSE水平的影響,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2012年6月～2015年7月收治的44例重癥病毒性腦炎患兒,隨機分為常規(guī)組與研究組,各22例。常規(guī)組男13例,女9例,年齡2～11歲,平均年齡(6.3±1.6)歲,其中流行性腮腺炎性病毒腦炎5例,水痘腦炎6例,流行性乙型腦炎8例,單純皰疹病毒腦炎3例；研究組男12例,女10例,年齡3～12歲,平均年齡(6.4±1.6)歲,其中流行性腮腺炎性病毒腦炎6例,水痘腦炎5例,流行性乙型腦炎7例,單純皰疹病毒腦炎4例。兩組患兒一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性,且本研究經(jīng)本院倫理協(xié)會審核同意。

1.2 方法 兩組患兒均于入院確診后予以降顱壓、抗病毒、退熱、脫水、利尿、維持營養(yǎng)、糾正水電解質(zhì)平衡等常規(guī)對癥治療。于此基礎上,研究組予以咪達唑侖(宜昌人福藥業(yè)有限責任公司,國藥準字H20067041)與亞低溫聯(lián)合治療,應用珠海黑馬醫(yī)療儀器有限工司提供的 T1亞低溫治療區(qū)儀,控制患兒體溫于33～35℃,連續(xù)治療5 d后復溫；同時予以咪達唑侖治療,首次給藥0.15 mg/kg,之后1.0～6.0 μg/(kg·min)持續(xù)治療,連續(xù)治療6個月。

1.3 觀察指標 觀察統(tǒng)計兩組患兒治療前后血清β-EP、NSE水平。兩組患兒分別于治療前、治療后第1、5、10天抽取3ml空腹靜脈血,離心處理,采用時間分辨免疫熒光法與放射免疫法測定血清中NSE與β-EP水平,應用新波生物技術開發(fā)有限公司生產(chǎn)的試劑盒,嚴格按照試劑盒說明書操作。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

研究組患兒治療前β-EP為(48.1±7.7)ng/L、NSE為(36.2±8.6)μg/L,治療后第1天分別為(47.2±4.3)ng/L、(36.7± 8.5)μg/L,治療后第5天分別為(35.4±6.5)ng/L、(28.1±5.1)μg/L,治療后第10天分別為(24.7±8.6)ng/L、(21.0±6.5)μg/L；常規(guī)組患兒治療前β-EP為(46.4±6.5)ng/L、NSE為(36.9±9.1)μg/L,治療后第1天分別為(45.6±5.4)ng/L、(37.6±6.4)μg/L,治療后第5天分別為(39.4±6.2)ng/L、(33.1±9.4)μg/L,治療后第10天分別為(30.2±9.1)ng/L、(25.3±4.3)μg/L。兩組患兒治療前與治療后第1天血清β-EP、NSE水平相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；研究組治療后第5天、第10天血清β-EP、NSE水平明顯低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

3 討論

病毒性腦炎為臨床常見兒科疾病,其致病因子及臨床癥狀較為復雜多樣,臨床治療中尚無特效療法［4］。重癥病毒性腦炎患兒腦部病理改變多以腦實質(zhì)炎性改變、神經(jīng)細胞變性及壞死為主,臨床主要表現(xiàn)為頻繁或持續(xù)性抽搐、意識障礙、稽留高熱、顱內(nèi)高壓癥等,嚴重者出現(xiàn)機體多器官功能衰竭。咪達唑侖與亞低溫聯(lián)合為治療重癥病毒性腦炎首選有效方法,其中亞低溫是通過物理方法將患兒低溫控制于33～35℃,最終達到治療目的。其工作原理為低溫可通過改善細胞能量代謝,使腦內(nèi)葡萄糖與氧代謝率降低,抑制氧自由基生成,降低神經(jīng)元壞死、凋亡幾率,從而保護腦組織不受繼發(fā)性損害。咪達唑侖屬于苯二氮類藥物,具有抗驚厥、安眠、抗肌肉松弛、焦慮、鎮(zhèn)靜等作用,且該藥水溶性較強,進入體內(nèi)時,可迅速轉(zhuǎn)變?yōu)橛H脂類物質(zhì),從而快速到達神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)揮作用。

本研究分析亞低溫聯(lián)合咪達唑侖對重癥病毒性腦炎患兒血清β-EP、NSE水平的影響。β-EP是一種腺垂體生成的內(nèi)源性阿片樣肽,存在于血漿中,當機體受到感染或缺氧時,腺垂體大量釋放β-EP,從而導致血漿內(nèi)β-EP水平升高,其可通過結(jié)合腦干內(nèi)對應阿片受體,進而降低腦干神經(jīng)細胞對CO2敏感性,最終抑制呼吸。此外,β-EP還可結(jié)合心血管調(diào)節(jié)中樞內(nèi)神經(jīng)核團阿片受體,抑制患兒交感神經(jīng)興奮,并對竇房結(jié)內(nèi)及心臟迷走神經(jīng)傳導功能發(fā)揮一定抑制作用,從而降低患兒血壓、減緩心率、減少腦組織血流量,最終加重腦部缺血改變與腦組織損傷。有研究［5］指出,血清NSE水平與重癥病毒性腦炎患兒腦部損傷聯(lián)系密切。NSE為一種存在于神經(jīng)組織及其內(nèi)分泌組織內(nèi)的烯醇化酶,參與糖酵解途徑。當神經(jīng)元出現(xiàn)變性、水腫、壞死等變化時,NSE可透過血腦屏障及受損神經(jīng)細胞膜進入血液,從而使血液中NSE升高。本研究結(jié)果顯示兩組患兒治療前與治療后第1天血清β-EP、NSE水平相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；研究組治療后第5天、第10天血清β-EP、NSE水平明顯低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。提示血清β-EP、NSE水平隨治療時間延長逐漸下降,且對重癥病毒性腦炎患兒予以亞低溫聯(lián)合咪達唑侖治療,其治療后第5、10天較常規(guī)治療效果更為顯著。

綜上所述,對重癥病毒性腦炎患兒予以亞低溫與咪達唑侖聯(lián)合治療,可明顯降低患兒血清β-EP、NSE水平。

［1］王利玲,葉輝,陳晨.咪達唑侖與亞低溫聯(lián)合治療重癥病毒性腦炎患兒的臨床療效分析.中華醫(yī)院感染學雜志,2014,24(7): 1776-1778.

［2］何雙龍,許健健.亞低溫聯(lián)合咪達唑侖對重癥病毒性腦炎患兒血清 β-EP,NSE 水平的影響.中國婦幼保健,2016,31(5): 1065-1068.

［3］李敬衡.更昔洛韋聯(lián)合高壓氧對小兒重癥病毒性腦炎患者血清β-EP、NSE、MBP、Cor及腦氧代謝的影響.海南醫(yī)學院學報,2013,19(6):848-850.

［4］王健彪,徐曉華,吉山寶.鼠神經(jīng)生長因子治療小兒重癥病毒性腦炎的臨床觀察.中國藥師,2013,16(12):1870-1871.

［5］王麗.咪達唑侖聯(lián)合亞低溫治療小兒重癥病毒性腦炎的臨床療效.中國實用神經(jīng)疾病雜志,2016,19(11):119-120.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.23.074

2016-09-29］

450000 河南省鄭州市第六人民醫(yī)院